X
تبلیغات
دکتر منصور ملاعابدین

دکتر منصور ملاعابدین

متخصص بیماریهای عفونی و تب دار

گزارش نهایی طرح تحقیقاتی با عنوان :" بررسی ژنوتیپ های هپاتیت سی در بیماران تحت نظارت کلینیک مرجع است

خلاصه تحقیق :

 هپاتیت c یک عفونت ویروسی است که بصورت حاد یا مزمن کبد را دچار التهاب میکند. ویروس HCV از خانواده فلاویویریده است. RNA ویروس تک زنجیره ای و Positive sense .HCV  از علل شایع التهابات کبدی است و یکی از شایعترین علل پیوند کبد در جهان محسوب میشود.  در 70% موارد به فرم مزمن در می آید.و در 30% موارد خود بخود بهبود حاصل میکند. هپاتیت حاد C نظیر سایر هپاتیت های حاد ویروسی است و از نظر کلینیکی قابل تشخیص با سایر موارد هپاتیت حاد نیست. از نظر شیوع مقام سوم را بعد از هپاتیت A  و B دارد و در اغلب موارد بدون علامت است یا علائم خفیفی نظیر سایر هپاتیت های حاد ایجاد میکند.  در مواردیکه عفونت بصورت خود بخود بهبود می یابد تستهای تشخیص آنتی بادی نظیر ELISA و RIBA مثبت هستند ولی استخراج ژنوم ویروس میسر نیست  (PCR –negative ) . در این حالت ویروسی در خون یا کبد نیست و آنزیمهای کبدی نرمال هستند و خطری در آینده بیمار را تهدید نمی کند. اما در موارد مزمن گرچه عفونت بدون علامت است ولی وجود ویروس در کبد سبب آسیب تدریجی سلولهای کبدی شده ظرف مدت 10 الی 15 سال ساختار و عملکرد کبد مختل شده سیروز ایجاد میشود. درصدی از موارد پیشرفته آسیب کبدی ممکن است به سرطان کبد منجر شوند. هم اکنون حدود 170 میلیون نفر در دنیا آلوده به این ویروس هستند. هپاتیت C میتواند از مادر به نوزاد ویا با احتمال خیلی کم از راه تماس جنسی نیز منتقل شود. ولی شایعترین راه انتقال آن خون و اعتیاد تزریقی است (parenteral ) . این بیماری در حال حاضر قابل درمان است. یعنی میتوان با یک دوره درمان دارویی موثر ظرف مدت 6 ماه الی یکسال بدن را از ویروس پاک کرد. برای شروع درمان یکی از مهمترین نکات دانستن ژنوتیپ ویروس است چرا که تعیین ژنوتیپ در چگونگی درمان – طول مدت درمان و میزان SVR تاثیر دارد. HCV دارای 6 ژنوتیپ و حدود 50 زیرگونه است. برخی از انواع ژنوتیپ HCV در مناطق خاصی از دنیا دیده میشوند ولی ژنوتیپ های 1 و 2 و 3 و 4 توزیع جهانی دارند.  با توجه به اینکه چهار نوع ژنوتیپ اصلی در کشور ما شیوع دارد ( ژنوتیپ 1 و2 و 3 و 4) و نوع درمان - طول مدت درمان و نیز Out come درمان در مورد این ژنوتیپ ها متفاوت است لازم بود یک برآورد کلی از میزان شیوع انواع ژنوتیپ ویروس هپاتیت C در استان صورت گیرد. در این تحقیق سعی شده است از بیماران مبتلا به هپاتیت C که اهل و ساکن یزد هستند تعیین ژنوتیپ انجام شود تا بتوان شیوع انواع ژنوتیپ را در جمعیت هدف  برآورد کرد. مطابق اهداف مندرج در پروپوزال  بیماران از مراجعین به کلینیک مرجع استان انتخاب شدند ( کلینیک بیماریهای رفتاری پرخطر) . این کلینیک در سال 1382 به همت معاونت بهداشت دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی در ساختمان درمانگاه شهید نصیری  ( اکبرآباد ) تاسیس شد و هدف اصلی آن تحت پوشش گرفتن – اطلاع رسانی – واکسیناسیون – اقدامات تشخیصی لازم و نیز درمان بیماران آلوده به ویروس HIV و HCV و HBV بود. برای تمامی بیماران در بدو ورود پرونده تشکیل شده پس از مصاحبه با روانشناس بالینی توسط متخصص عفونی ویزیت شده و آزمایشات لازم جهت تشخیص هپاتیت و ایدز درخواست شده و  پروتکل درمانی آنها مشخص می شد.

زمانی که پروپوزال تعیین انواع ژنوتیپ هپاتیت C توسط معاونت محترم پژوهشی دانشگاه به تصویب رسید و قرار شد تحقیق در کلینیک مرجع انجام شود از پرسنل درمانگاه خواسته شد تا بیمارانی که پرونده آنها بصورت راندم انتخاب میشد را فرا خوانند و توضیح مختصری در رابطه با طرح و اهداف کاربردی آن برای بیماران متذکر شوند. در حین انجام طرح بیماران بطور آگاهانه در جریان اجرای طرح قرار داشتند و فرم رضایت نامه را امضا کردند. بجای اسم از کد استفاده شد تا اطلاعات شخصی یا مربوط به بیماری مراجعین فاش نگردد. سپس با هماهنگی آزمایشگاه پارس بیماران جهت خونگیری و انجام آزمایش RT-PCR و تعیین ژنوتیپ به آن مرکز ارجاع داده شدند.

اهداف کاربردی:

 در این تحقیق این نتیجه حاصل میشود که درجامعه مورد بررسی ما در استان یزد ژنوتیپ 3a غالب است و حدود 3/2 موارد را بخود اختصاص میدهد. در نتیجه اگر امکان تعیین ژنوتیپ برای فردی که کاندید درمان است وجود نداشته باشد و بیمار الزاما نیازمند درمان باشد با احتمال 46% میتوان پیش بینی کرد یک دوره 6 ماهه اینترفرون آلفا – 2 بی به اضافه ریباویرین 800 – 1000 میلیگرم در روز بتواند درمانی موفق محسوب شود. اگر در نظر بگیریم  حدود 30% موارد ژنوتیپ 1a نیز با درمان فوق به SVR میرسند این احتمال تا 56% افزایش می یابد. در نتیجه اگر بدون در دست داشتن ژنوتیپ اقدام به درمان با اینترفرون معمولی با ریباویرین ( دوز معمول ) کنیم  44% موارد ممکن است پاسخ مناسب به درمان نداشته باشند. اگر برای این گروه افراد در پایان ماه سوم درمان آزمایش PCR کیفی درخواست کنیم و منفی باشد میتوان با اطمینان بالا می توان گفت در پایان ماه ششم درمان به SVR خواهیم رسید و اگر EVR نداشته باشیم لازم است PCR متد کمی با تعیین ژنوتیپ برای بیماران انجام شود.

    درمان ژنوتیپ 1 دشوار و هزینه بر است. طول دوره درمان یکسال است و برای درمان باید از peggilated interferone با دز استاندارد ( 180 میکروگرم در مورد pegasys و 120 میکروگرم در مورد pegintrone  ) به همراه ریباویرین با دوز بالا استفاده نمود. دوز ریباویرین برای افراد بالاتر از 70 کیلوگرم 1200 میلیگرم در روز و برای افراد کمتر از 70 کیلوگرم 1000 میلیگرم در روز خواهد بود. با توجه به هزینه نسبتا بالای هر آمپول پگاسیس یا پگ اینترون ( یا پگافرون ) و نیز طولانی بودن دوره درمان ( یکسال ) هزینه کلی درمان یک بیمار مبتلا به هپاتیت C با ژنوتیپ 1 حدود 6 میلیون تومان برآورد میشود. در مورد ژنوتیپ 3 رژیم درمانی سبک تر است. عموما از conventional interferone با دوز 3 میلیون واحد یکروز در میان به همراه ریباویرین با دوز 800 الی 1000 میلیگرم در روز استفاده میشود. طول دوره درمان 6 ماه است و میزان پاسخ به درمان آنتی ویرال به ازای هر دوره درمان نیز بهتر و بالاتر از ژنوتیپ 1 میباشد. هزینه درمان ژنوتیپ 3 کمتر از ژنوتیپ 1 است. بطوریکه میتوان هزینه کلی درمان ( شش ماهه ) را 700 هزار تومان برآورد کرد. با توجه به اختلاف واضحی که این دو نوع ژنوتیپ هم در نحوه درمان و هم در out come بیماری دارند لازم است قبل از شروع درمان ژنوتیپ برای هر بیمار مشخص شود. در کلینیک گاه به مواردی برخورد میشود که بیمار هزینه انجام آزمایش PCR با متد کمی و تعیین ژنوتیپ را ندارد. اگر بیمار را ملزم به انجام آزمایش کنیم از درمان سرباز میزند و طبعا بعد از گذشت چند سال عوارض نارسایی کبد یا HCC را خواهد داشت. برخی از درمانگران هپاتیت C در این موارد معتقدند شروع درمان با اینترفرون conventional بهتر از عدم شروع درمان است . طبق نظر این همکاران با همین یک دوره درمان معمولی احتمال SVR وجود دارد ویا حتی اگر به SVR نرسیدیم Load ویروس و میزان آسیب کبد کاهش خواهد یافت. عده ای هم نظر مخالف دارند و معتقدند اگر بیمار مبتلا به ژنوتیپ 1 یا 4 باشد و با اینترفرون معمولی درمان شود و SVR پیدا نکند مقاومت ویروسی ایجاد خواهد شد و درمان مجدد این بیمار حتی اگر با استفاده از PEG انجام شود احتمال موفقیت کمتری خواهد داشت.

اگر در نظر بگیریم در جامعه ای زندگی میکنیم که طبق تحقیقاتی اثبات شده که میزان شیوع یکی از انواع ژنوتیپ هپاتیت C بسیار بیشتر است و در عمل به بیماری برخورد کنیم که هزینه انجام آزمایش ژنوتیپ را نداشته باشد شاید بهتر بتوان در مورد درمان او تصمیم گرفت. فرض بگیریم طبق تحقیقی مشخص شود ژنوتیپ غالب در بیماران استان ما نوع 3 باشد. در اینصورت اگر بیماری را بدون تعیین ژنوتیپ تحت درمان اینترفرون conventional قرار دادیم زیاد خطا نکرده ایم و احتمال موفقیت درمان نیز بالا است. درصدی از این تعداد بیماری که بصورت blind درمان شده اند ممکن بوده با ژنوتیپ 1 آلودگی داشته باشند که باز درصدی از این بیماران به همین درمان عادی پاسخ میدهند. و نهایتا درصد کمی بیمار با ژنوتیپ 1 یا 4 خواهیم داشت که با یک دوره درمان 6 ماهه به SVR نرسیده اند. برای این گروه میتوان بعداً از رژیم استاندارد PEG به همراه ریباویرین استفاده نمود.

با توجه به موارد ذکر شده با این انگیزه که نحوه توزیع ژنوتیپ در مبتلایان به هپاتیت C در جامعه مورد بررسی ما دراستان یزد به چه نحو است این تحقیق طراحی شد. هدف اصلی از انجام این طرح این بود که درمانگران استان نحوه شیوع انواع ژنوتیپ هپاتیت C را بدانند. در اینصورت میتوان به این هدف نزدیک شد که اگر فرد بیمار مبتلا به هپاتیت مزمن C بدون تعیین ژنوتیپ تحت درمان اینترفرون conventional قرار گرفت حدود SVR در او چقدر است. در جریان درمان بیماری هپاتیت مزمن C همیشه نگرانی درمانگر این است که میزان پاسخ به درمان چقدر است. برای برآورد این میزان از  RVR & EVR استفاده میشود. به این ترتیب که 4هفته پس از شروع درمان لود ویروس اندازه گیری میشود( در مورد RVR ) . اگر صفر باشد یعنی ویروس در خون قابل شناسایی نباشد با احتمال بالا میتوان پیش بینی کرد که در پایان دوره درمان به SVR خواهیم رسید. اگر نتوان RVR انجام داد میتوان از EVR استفاده نمود. به این ترتیب که 3 ماه پس از شروع درمان لود ویروس اندازه گیری میشود. اگر تعداد ویروس در واحد خون برابر صفر باشد ، آنرا complete EVR مینامند. اگر ویروس در حد صفر نباشد ولی بیش از 2 log کاهش داشته باشد آنرا partial EVR مینامند. در این صورت تعداد بیمارانی که پس از ختم دوره درمان SVR خواهند داشت کمتر خواهد بود.  این دو معیار مشخص کننده این است که درمان در این فرد موفقیت آمیز است یا خیر. یعنی در پایان ماه ششم ( برای ژنوتیپ 3 ) و پایان ماه 12 ( برای ژنوتیپ 1) به SVR خواهیم رسید یا نه.

در مقالاتی پیشنهاد شده است که در صورتیکه عفونت با ژنوتیپ 3 ویا 2  باشد و لود ویروس نیز پائین گزارش شده باشد و یکماه پس از شروع درمان RVR داشته باشیم میتوان درمان را از 6 ماه به 4 ماه تقلیل داد. مطالعات انجام شده میزان SVR را در هر دو گروه یکسان دانسته اند.

شرح کامل این تحقیق را میتوانید در لینک زیر مشاهده نمایید.

http://molaabedin.blogfa.com/page/tarhmolaabedin.aspx

 

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و دوم فروردین 1390ساعت 9:3  توسط ملاعابدین   | 

عفونت های دستگاه تنفسی

عفونتهای دستگاه تنفس :

     دستگاه تنفس بدن انسان سیستمی پیچیده و نسبتا عظیم است که از بینی تا حبابچه های هوایی ریه را شامل میشود. بر اساس محل عفونت میتوان بیماریهای عفونی این دستگاه را طبقه بندی کرد :

 1)      رینیت :  التهاب و یا عفونت مخاط بینی تا ناحیه نازوفارنکس را شامل میشود. مخاط سطح  پوشاننده سطوح داخلی دستگاههایی است که به نحوی با محیط بیرون ارتباط دارند مثل دستگاه تنفس یا دستگاه گوارش. مخاط شبیه پوست است با این تفاوت که ضخامت لایه مخاط کمتر از پوست است و سلولهای کراتینیزه پوست کمتر در آن دیده میشوند. مویرگهای خونی در مخاط بیشتر از پوست وجود دارند و لذا رنگ مخاط صورتی یا متمایل به قرمز دیده میشود. به این دوعلت مخاط بیشتر از پوست مستعد عفونت با عوامل ویروسی یا باکتریال است. چه در مخاط دستگاه تنفس فوقانی و چه مخاط دستگاه گوارش ( فوقانی ) ویروسها یا باکتریهایی بصورت ساپروفیت زندگی میکنند که بعنوان فلور طبیعی شناخته میشوند. وجود این باکتریها برای بدن مفید است چون از رشد سایر باکتریهای بیماریزا جلوگیری میکند. گاه ممکن است میکروبهای بیماریزا در مخاط جایگزین شده ولی بیماریزایی نداشته باشند و تحت کنترل سیستم دفاعی بدن یا سایر فلور دستگاه تنفس یا گوارش بطور موقت بیماریزایی خود را از دست بدهند ولی تحت شرایط خاصی مجددا بیماریزا شده به  مخاط تهاجم کنند و بیماری ایجاد شود

     رینیت ها عموما بصورت احساس گرفتگی بینی – کیپ شدن بینی – احساس خارش و تیرکشیدن در بینی تظاهر می یابند . احساس وجود خلط پشت حلق در اکثر موارد وجود دارد. ترشح ( در صورت وجود ) عموما شفاف است .  علت اصلی اکثر رینیت ها حساسیت یا آلرژی است. بنابراین عموما ماهیت فصلی دارد یا پس از استنشاق آلرژن ( مواد معلق در هوا که میتواند برای فرد حساسیت ایجاد کند ) تشدید میشوند. در موارد شدید ارگانهای اطراف بینی نظیر چشم نیز درگیر میشود و علائمی نظیر اشک ریزش از چشم – سرخی و خارش چشمها پدید می آید. گاه ممکن است عوامل ویروسی عامل ایجاد رینیت حاد باشند. علائم تقریبا شبیه موارد فوق است ولی احساس خارش و تیرکشیدن در بینی کمتر دیده میشود و آبریزش یا ترشح بینی شایعتر است. در مواردیکه رینیت حالت مزمن بخود میگیرد میتواند علائم سینوزیت مزمن را تقلید کند. یعنی بدون داشتن درد واضحی در ناحیه صورت یا پیشانی فقط خلط پشت حلق داشته باشد. تفکیک این حالت از سینوزیت دشوار است و حتما باید با اقدامات پاراکلینیک نظیر رادیوگرافی سینوس یا سی تی اسکن تایید شود.

    درمان رینیت ها عموما علامتی است. بیماری خود محدود شونده است و نیاز چندانی به مداخله دارویی ندارد. در موارد شدید میتوان از آنتی هیستامین های خوراکی یا استنشاقی استفاده کرد. اسپری استروئید استنشاقی در اکثریت موارد میتواند علائم را بخوبی کنترل کند. شستشوی بینی حداقل 4 بار در روز بسیار موثر است. در موارد شدید ترکیبات ضدالتهابی غیر استروئیدی ( نظیر ایبوپروفن یا ناژروکسن ) سبب تخفیف علائم میشود. در رینیت های مزمن عود کننده میتوان بعنوان پروفیلاکسی ( پیشگیری از ایجاد بیماری ) از ترکیبات مهار کننده لوکوترین نظیر مونته لوکاست یا زفیرلوکاست استفاده کرد.

توصیه ها :

 ۱) از آلرژن بپرهیزید . آلرژن برای هر فردی خاص است. خود بیمار باید تشخیص دهد به چه گونه موادی حساسیت دارد

2)      به محض شروع علائم شستشو با سرم نرمال سالین 9/0 درصد با درجه حرارت ولرم را آغاز کنید. شاید با همین کار ساده بتوان علائم را برطرف کرد

3)      در صورت ادامه علائم از آنتی هیستامین نظیر ستیریزین – کلرفنیرامین – لوراتادین با دوز کافی استفاده کنید

4)      در صورتیکه آنتی هیستامین نتوانست علائم را تخفیف دهد از ناپروکسن با دوز 250 میلی گرم 3 بار در روز استفاده کنید ( افرادیکه ناراحتی معده دارند قرص را با احتیاط و بعد از غذا استفاده کنند

5)      در صورت وجود ترشح چرکی از بینی ( ترشحات غلیظ و سبز رنگ و زیاد ) باید از آنتی بیوتیک سیستمیک استفاده شود. انتخاب نوع آنتی بیوتیک را به تجویز پزشک واگزار کنید

6)      برای پیشگیری از ایجاد مجدد رینیت آلرژیک استفاده از ماسک با کیفیت بالا ( N95 ) تاثیر نسبی دارد. گرچه عموما آلرژن ها قطری ریزتر از 5 میکرون دارند و میتوانند از الیاف ماسک عبور کنند ولی باز استفاده از ماسک در محیط کار یا قبل از ورود به منطقه ای که احتمال آلرژی دارد توصیه میشود.

 


سرماخوردگی – common cold

به مجموعه علائمی که در اثر عفونت ویروسی دستگاه تنفس فوقانی )عمدتا بینی وحلق (  ایجاد میشود سرماخوردگی گفته میشود. پنج گروه عمده ویروس مسئول ایجاد این عفونت هستند که شامل : رینوویروس ( Rhinovirus ) -  کوروناویروس      ( coronavirus ) – رسپیراتوری سنسیشیال ویروس ( RSV- Respiratory syncytial virus ) – کوکساکی ویروس A21 و پاراانفولانزا (parainfluenza) میباشد. ویروس متانوموویروس (Metaneumovirus) نیز جزء گروه ویروسهای ایجاد کننده عفونت سرماخوردگی محسوب میشود. ویروسهای آنفولانزا و آدنوویروس در شروع عفونت زایی دستگاه تنفس فوقانی را درگیر میکنند و ممکن است با سرماخوردگی اشتباه گرفته شوند ولی شروع علائم بالینی اختصاصی نظیر تب بالا و درگیری دستگاه تنفس تحتانی  علائم سرماخوردگی را تحت الشعاع قرار داده تشخیص آنرا را ساده تر میسازد.

هرکدام از ویروسهای ذکر شده در فوق شامل ایمیونوتایپهای بسیار زیادی هستند. بعنوان مثال برای راینوویروس حدود 100 ایمینوتایپ شناخته شده است. این رقم در مورد کوروناویروس بسیار بیشتر است. تنوع سویه های ویروس و نیز ماهیت ایمنی زایی هر کدام از سویه ها باعث میشود مقاومت ایمنی نسبت به سویه های مختلف ویروس نتواند به حدی برسد که بتواند از بروز سرماخوردگی بعدی جلوگیری کند. مضاف به اینکه عفونت مجدد با همان سویه نیز دیده میشود. بعنوان مثال افرادیکه با سویه خاصی از کوروناویروس بیمار شده بودند مجددا با همان سویه دچار بیماری شده اند. همین عوامل باعث میشوند نتوان واکسن موثری برای پیشگیری از ابتلا به سرماخوردگی تهیه کرد.

گرچه در سرماخوردگی عمدتا حفره بینی و حلق درگیر است ولی ابتلاء بینی – گوش و سینوسها نیز بطور خیلی شایع دیده میشود بطوریکه میتوان گفت در اکثر موارد این اعضاء نیز درگیر میشوند. ولی در صورتیکه سابقه قبلی از عفونت یا اشکال آناتومیک در مسیر درناژ نداشته باشند دچار عفونت مضاعف باکتریال نشده و التهاب آنها همزمان با شروع بهبودی سرماخوردگی رو به کاهش و بهبود میگذارد. به همین ترتیب میتوان گفت در مواردیکه سابقه ابتلا به سینوزیت مزمن یا عفونت مزمن گوش میانی وجود داشته باشد بدنبال هر عفونت سرماخوردگی عفونت باکتریال در ارگانهای مذکور شکل گرفته و علائم خاص درگیری آن عضو را ایجاد میکنند که بلاشک مستلزم درمان اختصاصی خود هستند. لذا گرچه سرماخوردگی عمدتا یک عفونت ویروسی ساده ی خود محدود شونده محسوب میشود ولی بعلت ایجاد عارضه در درصد نسبتا قابل توجهی از بیماران حائز اهمیت است.

شیوع فصلی : عموما در فصل سرد سال رخ میدهد. البته هرکدام از ویروسها زمان خاصی برای همه گیر شدن دارند. بعنوان مثال رینوویروس در اوایل پاییز و اواسط بهار شایع است و همه گیری کوروناویروس را بیشتر در فصل زمستان مشاهده میکنیم. ولی این موضوع به این معنی نیست که سردی هوا عامل شیوع این ویروسها باشد. یکی از عوامل شیوع فصلی را میتوان شروع مدارس و مهدکودکها دانست که در آنجا فاصله بیمار با افراد سالم کم است و عفونت میتواند به سهولت منتقل شود. رطوبت هوا یک عامل موثر در شیوع عفونت سرماخوردگی است چون رطوبت بیشتر هوا سبب بقاء بیشتر ویروس در خارج از بدن انسان میشود. انتقال ویروسهای تنفسی در محیطهای بسته آسانتر صورت میپذیرد و لذا در فصول سرد سال که افراد خانواده بیشتر در منزل اقامت دارند عفونت را از هم کسب میکنند. کودک عفونت را از مدرسه کسب کرده آنرا به مادر خانواده  منتقل میکند و سپس سایر افراد درگیر میشوند.

چگونه ویروس بین افراد منتقل میشود ؟ دو روش عمده را میتوان نام برد :

1) قطرات ریز تنفسی که هنگام عطسه یا سرفه  سبب پخش شدن ویروس در هوا میشوند  و

2) آلودگی دستها و اشیاء اطراف.

در مورد اکثر ویروسهای ایجاد کننده سرماخوردگی برد قطرات ریز تنفسی حاوی ویروس بیشتر از شعاع یک متر نیست و لذا رعایت این فاصله میتواند از آلوده شدن پیشگیری کند. درمورد روش دوم هنگامی که فرد بیمار با دست و انگشتان خود ترشحات بینی یا چشم خود را لمس میکند ویروس را به دست خود منتقل میکند. دست دادن و روبوسی کردن میتواند ویروس را به دست و صورت طرف مقابل منتقل کند و یا اشیاء آلوده شده توسط شخص سالم لمس شده و ویروس به دست فرد سالم و سپس مخاط دستگاه تنفس وی راه یابد. بنابر این ساده ترین روشهای پیشگیری از سرماخوردگی شستشوی دستها – تمیز نگاه داشتن اشیاء – رعایت فاصله یک متری از شخص بیمار و در مواردیکه تماس نزدیک اجتناب ناپذیر باشد ( مثل تماس کودک و مادر ) استفاده از ماسک است.

 برخی از عوامل بیماریزا که دستگاه تنفس را مبتلا میکنند از راه هوا ولی نه توسط قطرات ریز تنفسی منتقل میشوند. اینها ذرات بسیار ریزی را در هوا ایجاد میکنند که به سهولت سقوط نکرده بلکه بمدت طولانی در هوا معلق میمانند. به این روش انتقال air born – droplet nuclei گفته میشود که جهت پیشگیری نیز طرق خاصی مثل ایزولاسیون تنفسی یا استفاده از ماسک N95 لازم است. اما هیچ کدام از ویروسهای ایجاد کننده سرماخوردگی از این راه منتقل نشده جهت پیشگیری از آنها همین روشهای ذکر شده  در فوق کفایت دارد.

علائم بالینی : عموما بیماران از علائم مربوط به بینی و حلق شکایت دارند :

الف) آبریزش شفاف بینی ( دوطرفه ) که در روزهای آخر بیماری به کدورت میگراید. این تغییر رنگ نباید به حساب اضافه شدن عفونت باکتریال گذاشته شود.

 ب) احساس خارش یا تیرکشیدن داخل حفره بینی . این مورد باید از تب یونجه ( hay fever) و سایر موارد رينيت آلرژیک افتراق داده شود. 

ج) گرفتگی بینی . توام با آبریزش بینی درجاتی از گرفتگی بینی نیز وجود دارد که آنهم عموما دوطرفه است.

د) گلودرد . گاه به شکل درد واضح بیان می شود و گاه بصورت احساس خراشیدگی در حلق (scratchyness) ويا احساس سوزش بیان میشود.

ر) عطسه . 

س ) سرفه مختصر و بدون خلط. در صورتیکه سرفه ها شدید با ماهیت قطاری باشند ویا همراه با خلط باشند باید به عفونت دستگاه تنفس تحتانی فکر کرد.

ط)  آبریزش خفیف یا قرمزی مختصر چشمها که زود برطرف میشوند. درگیری ملتحمه چشم بصورت شدید و طول کشنده در آدنوویروس دیده میشود (Pharyngo-conjunctival fever ) كه عفونت جداگانه ایست و تشخیص و مراقبت خاص خود را لازم دارد. کلامیدیا تراکوماتیس و به میزان کمتر کلامیدیا نومونیه میتوانند در زمینه عفونت تنفسی ملتحمه چشم را درگیر ساخته قرمزی و اشک ریزش و عفونت ملتحمه چشم ایجاد کنند.

تب وجود ندارد. تنها در بچه ها ممکن است تا نیم درجه سانتیگراد افزایش درجه حرارت بدن دیده شود.  که آنهم در یکی دو روز اول بیماری دیده میشود. ادامه تب در کودکان یا وجود تب در بالغین با تشخیص سرماخوردگی منافات داشته باید تشخیصی دیگر را جستجو کرد.  درد عضلات در سرماخوردگی دیده نمیشود. برخی از بیماران از احساس ضعف در اندامها بخصوص در حین فعالیت فیزیکی شکایت دارند ولی این مشکل نیز زود برطرف خواهد شد. درد شدید عضلانی یکی از مشخصات آنفولانزا است .

تقریبا مهمترین بخش در امر تشخیص درست سرماخوردگی افتراق گلودرد چرکی استرپتوکوکی و آنفولانزا از سرماخوردگی بدون عارضه است. در بسیاری از اوقات فارنژیت استرپتوکوکی با تشکیل چرک ( اگزودا ) روی لوزه همراه نیست و فقط به شکل قرمزی و التهاب دیده میشود. یکی از بهترین طرق تشخیصی در این حالت استفاده از تستهای تشخیص سریع آنتی ژن ( rapid antigen detection test) میباشد.

درمان :

عمدتا حمایتی است.  استراحت – بخور آب گرم – نوشیدن مایعات ولرم – تمیز نگه داشتن مجاری هوایی فوقانی – یک داروی تب بر ساده میتواند علائم را تخفیف بخشد. عموما بیمار بعد از 5 و حداکثر 7 روز نباید هیچ علامتی از عفونت دستگاه تنفس فوقانی داشته باشد. در غیر اینصورت لازم است بررسی بیشتری برای بیمار انجام شود.

داروهای ضد ویروس : چون ویروسهای ایجاد کننده سرماخوردگی عارضه خاصی در بدن ایجاد نمیکنند و خود محدود شونده هستند نیاز به درمان اختصاصی ضد ویروس نیست. گرچه داروی آنتی وایرال نیز برای تمامی گروههای دخیل وجود ندارد. در موارد شدید عفونت کوروناویروس میتوان از pleconaril استفاده کرد. ( این دارو هم اکنون در ایران موجود نیست ) .

اینترفرون آلفا – 2 بی ( interferon alph 2-b ) بصورت داخل دماغی ( intranasal) : اینترفرون که توسط گلبولهای سفید بدن نیز ساخته میشود خاصیت ضد ویروسی دارد و جزء دفاع غیراختصاصی بدن محسوب میشود. در ضمن دارای قابلیت تعدیل سیستم ایمنی نیز هست و در درمان برخی بیماریهای عفونی نظیر هپاتیت C , B کاربرد دارد ( فرم تزریقی آن ) .  برخی مطالعات نشان داده استفاده از این دارو بعنوان پیشگیری از ابتلا موثر بوده است. دارو بصورت اسپری داخل بینی پاشیده میشود و میتواند از تکثیر ویروس و انتقال سلول به سلول ویروس در مخاط دستگاه تنفس پیشگیری کند. این امر موجب میشود در صورتیکه ویروس وارد دستگاه تنفس فوقانی شود اجازه تکثیر نیابد و توسط حرکت مژکهای سلولها به بیرون رانده شود. اکثر مطالعات در این زمینه دارو را برای پروفیلاکسی بخصوص در افراد خانواده پیشنهاد میکنند ولی تاثیر درمانی آن پس از شروع علائم سرماخوردگی ناچیز است. گرچه به نظر میرسد تا 2 روز اول شروع بیماری باز استفاده از آن موثر باشد.

 ویتامین C : نتایج بررسی ها بسیار متفاوت بوده است. برخی تاثیر آنرا در پیشگیری یا درمان زودرس بیماری کاملا مردود میدانند و برخی از مولفین نیز تاثیرات مفیدی برای آن قائل هستند. در کل میتوان نتیجه گرفت در صورت بروز اولین علائم بیماری مصرف روزانه 2 گرم ویتامین C بصورت خوراکی یا تزیق وریدی میتواند هم از بروز بیماری بکاهد و هم علائم عفونت را تخفیف بخشد.

تب برها : بهتر است از استامینوفن استفاده شود. یک قرص 325 یا 500 میلیگرمی هر 6 ساعت کفایت میکند. در موارد شدید میتوان از ترکیبات ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAID ) نظیر ایبوپروفن – ناپروکسن – ایندومتاسین یا تولمتین استفاده کرد. نکته مهم پرهیز از آسپیرین در سرماخوردگی های شدید است. چون گاه آنفولانزا علائم سرماخوردگی را تقلید میکند و با تجویز آسپیرین احتمال بروز سیندرم رای وجود دارد.

آنتی هیستامین ها : در این مورد تقریبا اتفاق نظر وجود دارد. آنتی هیستامین ها میتوانند پرخونی مخاط بینی و حلق را کاهش داده راحتی بیشتری برای بیمار ایجاد کنند. در این صورت استفاده از آنتی هیستامین های نسل 1 ( نظیر کلرفنیرامین – پرومتازین – هیدروکسی زین ) بر آنتی هیستامین های نسل 2 ( نظیر لوراتادین – ستیریزین – فکسوفنادین ) ارجحیت دارد. آبریزش – التهاب – احتقان بینی و باز ماندن مجاری سینوس و گوش در مواردیکه از آنتی هیستامین های نسل 1 استفاده میشود بهتر کنترل میشود. تنها نکته منفی آن نسبت به نسل 2 خواب آلودگی بیشتر بیمار با این دسته داروهاست. کلرفنیرامین با دوز 12 میلیگرم در روز دارویی موثر است.

شستشو با سرم نرمال سالین ولرم : در دفع ترشحات بینی و باز نگه داشتن مجرا بسیار موثر است. یا سرم در دست ریخته شده با دو حفره بینی به داخل کشیده شده و از پشت حلق به دهان وارد شده و خارج گردد یا با سرنگ بدون سر سوزن به آرامی در حالیکه سر به عقب خم شده داخل دو حفره بینی ریخته شود. اینکار در کودکان تاثیر بسیار مثبتی دارد.

داروهای گیاهی : تنها گیاهی که برای این منظور نام برده شده است خانواده اکیناسه است. ولی تحقیقات و تجریبات نشان داده است عملا استفاده از این داروی گیاهی نه تاثیری در جهت کنترل علائم و نه در کوتاه کردن دوره بیماری دارد.

توصیه برای بیماران :

1)      لااقل 2 روز را در منزل استراحت کنید. پرهیز از فعالیت فیزیکی دوره بیماری شما را کوتاه تر میکند

2)      از دستگاه بخور استفاده کنید. بخور آب سرد بعلت نفوذ بیشتر ارجحیت دارد ولی بخور آب گرم نیز تا شعاع یک متری موثر است

3)      بطور مرتب بینی و حلق را با سرم نرمال سالین ولرم شستشو دهید. طریق شستشو در پاراگراف فوق توضیح داده شد. از آب معمولی استفاده نکنید چون باعث تحریک مخاط بینی میشود. ساختن آب نمک در منزل توصیه نمیشود چون کم یا زیاد بودن غلظت نمک در آب تاثیر کاملا معکوس دارد ( یا باعث چروکیده شدن مخاط میشود و یا تورم مخاطی را افزایش میدهد و لذا انسداد مجاری سینوس و گوش تشدید میشود )

4)      از یک داروی آنتی هیستامین نسل یک استفاده کنید. کلرفنیرامین با دوز یک قرص هر 8 تا 12 ساعت ارجحیت دارد

5)      از یک داروی تب بر ساده استفاده کنید. در اکثر موارد استامینوفن به فواصل 6 و حداکثر هر 4 ساعت کفایت میکند. در موارد شدید اگر ناراحتی معده ندارید از ناپروکسن 250 میلیگرم هر 8 ساعت استفاده کنید

6)      حتی المقدور از داروهای گیاهی استفاده نکنید. در صورتیکه اعتقاد دارید داروهای گیاهی به شما کمک میکنند فقط از خانواده اکیناسه آنهم به مقدار محدود و متعارف استفاده کنید. به عکس اعتقاد عموم  دم کرده اکثر گیاهان اثرات مضری دارند.

7)      در صورتیکه پس از روز اول بیماری تب داشته باشید حتما به پزشک مراجعه کنید. در این حالت شما با یک سرماخوردگی ساده رو برو نیستید و باید علت تب برای شما مشخص شود.

8)      اگر در روز چهارم – پنجم بیماری ترشحات به مقدار کم باشد و منجر به انسداد بینی نشود مهم نیست و جزء علائم بیماری – شروع دوره نقاهت – محسوب میشود . اما اگر با ترشحات چرکی سبز یا زرد رنگ زیاد یا شدید روبرو بودید حتما جهت دریافت آنتی بیوتیک به پزشک مراجعه کنید. در این حالت یا دچار سینوزیت شده اید یا عفونت دستگاه تنفس تحتانی نظیر برونشیت کسب کرده اید.

9)      در صورتیکه فردی از افراد خانواده دچار سرماخوردگی بود به او توصیه کنید هنگام حضور در جمع از ماسک استفاده کند ( ماسک معمولی ) و فاصله افراد سالم را با او حداقل یک متر حفظ کنید. به فرد بیمار توصیه کنید ترشحات بینی و خلط خود را با دستمال کاغذی تمیز کرده آنرا بصورت معقولی دور اندازد. این ترشحات حاوی مقادیر بسیار زیادی ویروس هستند و در صورت آلوده کردن اشیاء و دست و پوست فرد سالم براحتی میتوانند او را بیمار کنند. پیشنهاد میکنم سطل در داری مخصوص جمع آوری دستمالهای آلوده در خانه تعبیه شود وفرد یا افراد آلوده دستمالهای مستعمل خود را در آن بیاندازند. هنگام تخلیه سطل دستکش بدست داشته باشید و ترجیحا ماسک به صورت بزنید. کیسه زباله را کامل ببندید و آنرا خارج از منزل در محل مناسب تخلیه زباله توسط شهرداری قرار دهید.

10)  در صورت اثبات سرماخوردگی در دانش آموز ( سنین دبستان ) با هماهنگی پزشک ومسئولین مدرسه تا 3 روز ( از شروع علائم ) او را از رفتن به مدرسه معاف کنید. اینکار علاوه بر تسریع بهبودی کودک عدم ابتلاء سایر همکلاسان را نیز در پی خواهد داشت.

11)  از میوه جات تازه که حاوی ویتامین C هستند – نظیر لیموشیرین – توت فرنگی بیشتر استفاده کنید

12)  از تخلیه خشن ترشحات بینی ( فین کردن ) بپرهیزید. اینکار باعث افزایش فشار هوا در حلق شده ترشحات حلق و بینی را از طریق مجاری سینوس و گوش به ارگانهای ذکر شده میرساند و عفونت را در سینوس و گوش شکل میدهد. بهترین کار برای تمیز نگاه داشتن بینی شستشوی آن با سرم نمکی است.

13)  در معرض وزش باد سرد قرار نگیرید. اینکار احتمال بروز سینوزیت را در شما افزایش میدهد.



برونشیت

Acute Bronchitis

JACK M. GWALTNEY JR.

 Acute bronchitis is a self-limited inflammatory syndrome of the tracheobronchial tree that is most commonly the result of an acute respiratory infection. It occurs most often during the winter months when acute respiratory tract infections are prevalent. Patients seen in general practices in Great Britain had annual attack rates of acute bronchitis that varied between 40 and 54 per 100,000.[1] Weekly attack rates peaked (117 to 171 per 100,000) in January and February and fell to trough levels (26 to 42 per 100,000) in August. The diagnosis was made most often in children younger than 5 years.

 Acute bronchitis can be divided into cases of short duration in which the bronchitic symptoms are part of the common cold syndrome, and cases of longer duration, here termed infectious bronchitis or postinfectious bronchitis. The latter syndrome is associated with more severe infection of the lower respiratory tract such as occurs with influenza and adenovirus and persists after the infection is over. Nonviral causes of the more prolonged syndrome include Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, and Chlamydophila pneumoniae. In healthy individuals there is no evidence to support a primary or secondary invasion of the tracheobronchial tree by the common respiratory bacteria such as Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae.

ادامه مطلب را در لینک زیر مشاهده نمایید

http://molaabedin.blogfa.com/page/molaabedinbronchitis.aspx

 

لارنژیت حاد

Acute laryngitis

التهاب حنجره که عموما با گرفتگی صدا تظاهر می یابد. افرادیکه زیاد صحبت میکنند با احتمال بیشتری به این بیماری مبتلا خواهند شد ( نظیر معلمین ) . بدنبال عفونت تنفسی ویروسی دستگاه تنفس فوقانی مثل سرماخوردگی ، ویروس حنجره را ملتهب کرده سبب گرفتگی صدا ، خشن شدن صدا و گاها سرفه میشود. پس علائم لارنژیت بدین شرح است : hoarsness یا خشن شدن صدا – گاه آفونی ( بیمار قادر به تولید صدا نیست ) و اکثر موارد با سرفه همراه است. سرفه ها خشک و نه چندان شدید هستند ولی اصلی ترین تظاهر بیماری همان گرفتگی صدا است.

شیوع : حدود 30% موارد سرماخوردگی به لارنژیت منتهی میشود. ولی شیوع کلی آن حدود 2% است. در فصل سرد سال این بیماری بیشتر دیده میشود و شیوع آن در زمستان 2 برابر تابستان است.  از نظر سن ، شیوع خاصی را برای این بیماری نمیتوان در نظر گرفت و میتوان گفت در تمامی سنین احتمال ابتلا وجود دارد.

طول دوره بیماری : در اکثر موارد ظرف 3 روز گرفتگی صدا برطرف میشود ولی گاه تا 8 روز یا بیشتر نیز طول میکشد. بیماری خود محدود شونده است و عارضه خاصی برای آن گزارش نشده است.

اتیولوژی :  تقریبا تمامی ویروسهایی که سرماخوردگی ایجاد میکنند میتوانند لارنژیت نیز ایجاد کنند. ویروس پاراآنفولانزا ( 21% ) ، رینوویروس ( 15% ) جزء شایعترین ها هستند. ویروسهای آنفولانزا و آدنوویروس در مرتبه بعد ( حدود 3% ) شیوع دارند. ولی در اپیدمی های آنفولانزا قطعا شیوع لارنژیت ناشی از ویروس آنفولانزا افزایش می یابد ( تا 30% ).

شرح کامل مطلب در

http://molaabedin.blogfa.com/page/molaabedinlaryngitis.aspx

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389ساعت 10:50  توسط ملاعابدین   | 

سینوزیت

۲) سینوزیت

یکی از شایعترین عفونتهای سیستم تنفس است و درصد قابل توجهی از مراجعات به پزشک بعلت این بیماری است. سینوسها حفرات خالی داخل استخوانهای صورت و پیشانی هستند که عمده نقش آنها سبک نگاه داشتن جمجمه است. برخی معتقدند در کیفیت صدای فرد ( رزونانس صدا ) نیز نقش دارند. مجموعا 7 سینوس در جمجمه و صورت وجود دارد. همانطور که در شکل 1 مشخص است 6 سینوس در جلو قرار دارند که شامل دو سینوس فرونتال ( پیشانی ) و دو سینوس اتموئید و دو سینوس ماگزیلاری  ( صورت ) و یک سینوس در کف استخوان جمجمه در مجاورت غده هیپوفیز قرار دارد که آنرا سینوس اسفنوئید میگویند . سینوسهای پیشانی درست بالای ابروها نزدیک به خطی که تیغه میانی بینی را به استخوان پیشانی وصل میکند قرار گرفته اند. سینوسهای اتموئید در خط فرضی که ادامه ابرو را به بینی وصل میکند ( در مجاورت اپیکانتوس داخلی چشم ) و سینوسهای ماگزیلر در پایین چشم و دوطرف بینی قرار دارند. در رادیوگرافی سینوس چنین نمایی دیده میشود:

برای رویت سینوس اسفنوئید باید از رادیوگرافی نیمرخ جمجمه ویا CT scan استفاده شود.

سطح داخلی سینوسها مانند سایر نقاط دستگاه تنفس فوقانی ازمخاط پوشیده شده است. سلولهای مژکدار مخاط بطور مکرر جریانی را از داخل به خارج ایجاد میکنند که سبب دفع ترشحات و ذرات به دام افتاده توسط رطوبت یا سطح پوشاننده دستگاه تنفس است. تمامی سینوسهای اطراف بینی ( paranasal sinuses ) از طریق مجرایی باریک به بینی باز میشوند. اهمیت این مطلب از این جهت است که هنگام عفونت دستگاه تنفس فوقانی عوامل بیماریزا از طریق همین مجاری خود را به سینوس رسانده در آنجا تکثیر میکنند و موجب بروز عفونت سینوس ( سینوزیت ) میشوند. از طرفی مسدود شدن مجاری سبب محبوس شدن ترشحات سینوس شده محیط بسته ای را ایجاد میکند که تکثیر باکتریها را تسهیل میکند. پولیپ بینی – انحراف تیغه میانی بینی – رینیت های آلرژیک که التهابی مداوم در حفره بینی ایجاد میکنند زمینه ساز انسداد مجرای سینوس و در نتیجه ایجاد سینوزیت هستند. بیماریهایی که به سبب نقص سیستم ایمنی سبب اختلال درحرکت مژکها میشوند از عوامل مستعد کننده سینوزیت به شمار میروند. در بیماران بستری شده در بیمارستان وجود لوله بینی جهت تغدیه بیمار ( NasoGasteric Tube) سبب انسداد مجاری سینوس شده و عفونت سینوس را تسهیل میکند. گاه عفونت از ریشه دندان فک فوقانی به کف حفره سینوس ماگزیلا رسیده از طریق مجاورتی سبب ایجاد سینوزیت میشود.

تعریف سینوزیت : التهاب یا عفونت مخاط سینوس بعلت تهاجم عوامل بیماریزا نظیر ویروسها یا باکتریها را سینوزیت مینامند. عفونت داخل حفره سینوس ممکن است در حد التهاب مخاطی باقی بماند ویا منجر به تشکیل چرک و تجمع ترشحات و یا حتی تشکیل آبسه شود. چون از نظر آناتومیک درناژ ( تخلیه ) ترشحات سینوس بطور کامل ممکن نیست عموما التهاب سینوسها به سهولت برطرف نشده و در موارد زیادی به سینوزیت مزمن منجر میشود. بعنوان مثال مجرای درناژ کننده سینوس ماگزیلر از کف سینوس 1 سانتیمتر بالاتر قرار گرفته و در حالت ایستاده ترشحات قسمت تحتانی سینوس تخلیه نمیشوند.

بر اساس مدت بیماری میتوان سینوزیت را به 3 دسته : حاد – تحت حاد و مزمن  طبقه بندی کرد. سینوزیت حاد زمانی کمتر از 2 هفته از شروع اولین علائم را سپری کرده است. از دو هفته تا دو ماه را سینوزیت تحت حاد و ازمان بیشتر را سینوزیت مزمن مینامند. بر حسب اینکه کدام سینوس درگیر است نیز نامگذاری سینوزیتها متفاوت است مثلا : سینوزیت حاد فرونتال.هر گاه بیش از 5 سینوس از 7 سینوس اطراف بینی درگیر باشند ترم پان سینوزیت (pansinusitis ) بکار برده میشود.

علائم : بسته به حاد یا مزمن بودن علائم متفاوتند.

       علائم سینوزیت حاد :

 الف) احساس پری – درد یا فشار روی سینوس مبتلا . وارد نمودن فشار با انگشت روی سینوس درگیر با درد نسبتا شدید همراه است ( تندرنس )

 ب ) تب . در سینوزیت حاد به عکس سینوزیت مزمن در اکثریت موارد تب وجود دارد. در موارد شدید ممکن است تبهای بالا دیده شود

ج ) ترشح چرکی از بینی یا پشت حلق . ترشحات عموما غلیظ – تیره به رنگ سبز یا زرد دیده میشوند . ترشح پشت حلق نیز با همین خصوصیات دیده میشود. ترشح پشت حلق ( PND) عموما توسط پزشک معاینه کننده مشاهده میشود و بیمار آن را به وجود خلط توصیف میکند.

د ) علائم دیگری نیز در سینوزیت حاد وجود دارند که شامل : سردرد – احساس ضعف و بدن درد – کم شدن یا از دست رفتن حس بویایی -  گرفتگی بینی -  تورم پوست روی ناحیه سینوس که در برخی از مبتلایان وجود دارد یا شدت بیشتری دارد

وجود تورم روی سینوس فرونتال ( Pott's puffy tumor) یا تورم اطراف چشم – برجسته شدن روی سینوس ماگزیلا از علائم خطرناک سینوزیت محسوب میشود چون ناشی از تجمع شدید و زیاد چرک در سینوس بوده که توانسته به استخوان اطراف سینوس آسیب برساند . استئومیلیت استخوان احاطه کننده سینوس یا ایجاد آبسه زیر پریوست استخوان گرچه جزء عوارض بیماری محسوب میشوند ولی گاه در جریان سیر عفونت سینوزیت حاد نیز دیده میشوند

      علائم سینوزیت تحت حاد :

الف ) احساس پری یافشار بصورت خفیف روی سینوس مبتلا که گاه با تندرنس همراه است.

ب ) تب خفیف که در برخی از بیماران دیده میشود. عموما شدت تب بالا نیست و کمتر از 38.3 درجه سانتیگراد میباشد

ج ) وجود ترشح از بینی – یکطرفه یا دوطرفه که عموما چرکی است ( به رنگ سبز یا زرد مشاهده میشود )

د ) علائم دیگر نظیر سردرد در برخی از بیماران دیده میشود. درد منتشر بدن همگانی نیست. در اکثر بیماران اختلال حس بویایی دیده میشود. گرفتگی بینی وجود دارد و تورم نسج نرم روی بینی دیده نمیشود. مگر آنکه جزء عوارض سینوزیت حاد باشد و استئومیلیت مزمن و تجمع چرک زیر پریوست استخوان ادامه سینوزیت حاد باشد.

   علائم سینوزیت مزمن

علائم عموما گمراه کننده است. هم برای پزشک و هم برای بیمار. علائمی چون ترشح چرکی از بینی و ترشح مداوم یا منقطع پشت حلق در اکثر بیماران دیده میشود ولی تب – درد روی سینوس یا تندرنس یا سردردعموما وجود ندارد. سردرد علامتی است که اکثرا به وجود سینوزیت نسبت داده میشود بخصوص اگر در منطقه پیشانی باشد و بیمار سابقه ای از وجود سینوزیت را در قبل داشته باشد. باید توجه داشت که سردردعلل بسیار متنوعی دارد و از طرفی ممکن است سینوزیت  تنها عامل سردرد باشد ولی عموما ارتباط دادن سردرد با سینوزیت مزمن درست نیست. در مواردیکه سینوزیت تحت حاد دچار عود مجدد میشود یا فردی که قبلا سینوزیت داشته مجددا بعلت عفونت تنفسی دچار سینوزیت حاد میشود سردرد وجود دارد ولی با علائم دیگر که مشخصه سینوزیت حاد است دیده میشود: نظیر تب – ترشح چرکی فراوان از بینی یا پشت حلق و درد بدن و غیره.. که تشخیص همان سینوزیت حاد یا عود سینوزیت مزمن خواهد بود . در سینوزیت مزمن التهابی یکنواخت و ملایم در سینوس وجود دارد که بعلت دفع  مداوم ترشحات عموما احساس پری یا درد در ناحیه مبتلا ایجاد نمیکند. شاید بتوان تنها علائم سینوزیت مزمن را ترشح از بینی یا پشت حلق و از دست رفتن حس بویایی دانست. این بیماری در بررسی بیمار جهت تعیین علت سردرد یا بعلت بررسی علت وجود خلط پشت حلق با رادیوگرافی یا CT scan  تشخیص داده میشود. سینوزیت مزمن همیشه بعد از ابتلا به سینوزیت حاد و تحت حاد بوجود می آید. دو علت را میتوان برای ایجاد آن فرض کرد : 1 ) عدم درمان یا درمان ناکافی آنتی باکتریال در اپیزود اول سینوزیت     2) علل آناتومیک یا پاتولوژیکی که سبب انسداد مجاری سینوس شده  باعث شده تخلیه ترشحات از سینوس بطور کامل انجام نشده و یا درمان نتوانسته باشد تاثیر کامل در ریشه کنی عفونت داخل سینوس داشته باشد. مهم اینکه اکثر مولفین معتقدند سینوزیت مزمن درمان قطعی ندارد. علت را میتوان همان عوامل پاتوژنز فرض کرد که نتوانسته سبب ریشه کن شدن میکروب از حفره سینوس شود. لذا اکثر متخصصین گوش وحلق و بینی مداخله جراحی نظیر آندوسکوپی سینوس – سینوپلاستی را برای درمان پیشنهاد میکنند . گاه درمان آنتی بیوتیک مناسب با طول دوره کافی امکان حذف باکتری از سینوس را مهیا میسازد. لذا پیشنهاد من برای درمان سینوزیت مزمن: ابتدا اعمال درمان آنتی بیوتیک مناسب بمدت 14 الی 21 روز است و در صورتیکه علائم باقی ماند یا پس از بهبودی مجددا ایجاد شد مداخله جراحی انجام  شود.

     عوامل بیماریزا :

Streptococcus pneumonia و   Haemophilus infuenzae از شایعترین عوامل ایجاد سینوزیت محسوب شده بطور جمعی بیش از نیمی از علل سینوزیت را شامل میشوند. از عوامل دیگر میتوان : Moraxella catarrhalis و  staphylococcus aureus    و  streptococcus pyogenes ( group A )   و در مراحل بعدی باسیلهای گرم منفی نظیر گونه های سودوموناس – بی هوازیها و در 10٪ تا 20٪ موارد ویروسها عامل ایجاد سینوزیت هستند . در سینوزیت مزمن باسیلهای بی هوازی نظیر گونه های Bacteroides  بیش از پنجاه درصد از عوامل بیماریزا را تشکیل میدهد. در بیماران دیابتیک احتمال وجود عفونت با قارچها مثل : Mucor , Aspergillus , pseudoallescheria boydii وجود دارد که بالقوه میتوانند عفونتهای خطیر و تهدید کننده حیات را در بیمار ایجاد کنند. از دیگر عوامل شایع میتوان :ویروسها بخصوص RSV – Parainfluenza و میکروبهای آتیپیک نظیر مایکوپلاسما نومونیه و یا کلامیدیا نومونیه را نام برد.

مداخله باکتریهای بی هوازی در ایجاد سینوزیت و بخصوص سینوزیت مزمن نحوه درمان را تحت الشعاع قرار میدهد. شیوع عفونتهای بی هوازی در سینوزیتهای مزمن ماگزیلر بیشتر از اتموئید و فرونتال دیده میشود که شاید بعلت مجاورت با ریشه های عفونی دندانهای فک فوقانی باشد. ( apical root abscess) . اهمیت موضوع این است که در درمان عفونت سینوزیت مزمن و بخصوص سینوزیت مزمن ماگزیلا باید حتما آنتی بیوتیک با پوشش بی هوازی را در رژیم درمانی گنجاند.

     درمان :

درمان سینوزیت حاد – تحت حاد و مزمن تا حد زیادی individualized  است. گرچه پروتوکل های درمانی و فلوچارت های زیادی در باب درمان نگارش شده اند ولی به نظر من انتخاب آنتی بیوتیک برای هر فرد با فردی دیگر متفاوت است. بر اساس اینکه از نظر ازمان بیماری در چه مرحله ای قرار دارد و اینکه کدام سینوس گرفتار است و نیز معیارهای فردی نظیر : سابقه حساسیت به آنتی بیوتیکها – تجربه های ناموفق درمان قبلی – سابقه استفاده از آنتی بیوتیک به هر علت – طول دوره درمان و حتی بنیه مالی بیمار درمان متفاوت خواهد بود. نظر به اینکه بدست آوردن ژرم بیماریزا از بیمار مبتلا به سینوزیت دشوار است ( متدهای قابل اعتماد نظیر آسپیراسیون سینوس دشوار و کشت از ترشحات بینی یا پشت حلق نیز غیر قابل اعتماد است ) درمان بصورت امپایریک (empiric) یعنی بر اساس پوشش شایتعرین ژرمها شروع میشود. بطور کلی 5 آنتی بیوتیک را میتوان در درمان سینوزیت نام برد : 1) Amoxicillin-clavulanic acid   2) cefuroxime   3) cefpodoxime proxetil  4) cefdinir  4)levofloxacin که از این آنتی بیوتیکها کو-آموکسی کلاو و سفوروکسیم در دسترس ما هستند. Cefixime سفالوسپورین نسل سوم خوراکی است که توسط بسیاری از پزشکان برای درمان سینوزیت انتخاب میشود. با دوز 400 میلیگرم در روز بمدت 7 الی 10 روز میزان موفقیت درمان نسبی است.  آموکسی سیلین – کلاوولانیک اسید یک درمان استاندارد برای سینوزیت حاد – تحت حاد یا مزمن محسوب میشود. برای افرادیکه بتوانند دارو را با دوز 625 میلی گرم 3 بار در روز بمدت 14 الی 21 روز تحمل کنند انتخاب مناسبی محسوب میشود. میزان موفقیت درمان تک دارویی در مورد سفوروکسیم بیش از سفیکسیم و یا کو آموکسی کلاو است. دارو با دوز 500 میلی گرم 2 بار در روز عموما بخوبی تحمل میشود. لووفلوکساسین دارویی بسیار عالی در درمان سینوزیتهای مزمن یا مقاوم به درمان است. مواردیکه بصورت تک نسخه ای دارو از خارج از کشور تهیه شده است موفقیت درمانی بالایی داشته است. استفاده از داروهایی نظیر : کوتریموکسازول ( با دوز 2 قرص 80/400 دوبار در روز – آموکسی سیلین با دوز 500 میلیگرم هر 8 ساعت – آمپی سیلین 500 میلیگرم هر 6 ساعت – داکسی سیکلین ( 100 میلیگرم هر 12 ساعت ) – تتراسیکلین 500 میلیگرم هر 6 ساعت – اریترومایسین 400 میلیگرم هر 6 ساعت سالها در درمان سینوزیت کاربرد داشته اند و شاید هنوز هم در مواردی کارآیی داشته باشند ولی با توجه به مقاومت روزافزون باکتریها به انواع آنتی بیوتیکها و نیز در نظر داشتن تجویز دارویی که با حداقل عوارض و تعداد مصرف در روز حداکثر کارآیی برای ریشه کن کردن عفونت داخل سینوس را دارا باشد در حال حاضر استفاده از این داروها جز در موارد خاص پیشنهاد نمیشود.

در مورد ماکرولیدها از اریترومایسین که بگذریم یعنی گروه newer macrolids نظیر آزیترومایسین و clarithromycin از تاثیر نسبتا خوبی برخوردارند. در درصدی از موارد عفونت با گروه باکتریهای " آتیپیک " نظیر Mycoplasma pneumonia  و Chlamydia pneumonia رخ میدهد. یا به تنهایی و یا در ترکیب با سایر باکتریهای پاتوژن. در مواردیکه اطمینان بالایی وجود داشته باشد که سینوزیت ناشی از ژرمهای آتیپیک باشد میتوان از این گروه داروها استفاده کرد. مثلا درگیری سینوس در جریان atypical pneumonia و حتی میتوان بصورت تک دارویی از کلاریترومایسین بهره برد.  آزیترومایسین گرچه پوشش مناسبی برای ژرمهای آتیپیک و حتی ژرمهای پایوژن محسوب میشود ولی کاربرد آن بیشتر در درمان عفونتهای سیستم اوروژنیتال ( ادراری – تناسلی )‌است و برای درمان عفونتهای سیستم تنفس ترجیح میدهیم از کلاریترومایسین استفاده شود. داکسی سیکلین را میتوان یک استثنا محسوب کرد. با این تفصیل که گرچه جزء آنتی بیوتیکهای قدیمی محسوب میشود و سالهاست که توسط پزشکان برای درمان انواع عفونتها تجویز میگردد ولی هنوز جایگاه خود رادر درمان عفونتهای سیستم تنفس چه فوقانی و چه حتی تحتانی حفظ کرده است. Doxycyclin با دوز 100 میلیگرم هر 12 ساعت در صورت تحمل بیمار میتواند درمانی موثر و ارزان برای بیماران مبتلا به سینوزیت (‌چه حاد و چه مزمن ) محسوب شود. تنها مشکل ما با این دارو عدم تحمل عمده بیماران بصورت ناراحتی گوارشی یا تحریک معده است (gasteritis – esophagitis) که بیمار را از ادامه درمان منصرف میکند.

در مواریکه با سینوزیت مزمن مواجه هستیم بخصوص اگر سینوس ماگزیلر درگیری بیش از 2 ماه داشته باشد باید از آنتی بیوتیک بصورت ترکیبی استفاده شود. به گونه ای که بتوان ژرمهای بی هوازی را هم پوشش داد. لذا ترکیب سفورکسیم + مترونیدازول و یا سفیکسیم + مترونیدازول موثر است. کو-آموکسی کلاو خود تا حدی پوشش بی هوازی را فراهم می آورد و در موارد خفیف و بدون عارضه میتوان آنرا تنهایی بکار برد. کلیندامایسین با دوز 300 میلیگرم هر 8 ساعت درمانی موثر برای سینوزیت مزمن ماگزیلا است حتی اگر آبسه داخل سینوس وجود داشته باشد یا درجاتی از تخریب استخوانی ( استثومیلیت ) ثانویه به تهاجم میکروب به جدار سینوس دیده شود. عارضه اصلی این دارو اسهال (antibiotic associatied colitis) است که فی نفسه خطرناک است و باید بیمار را قبل از شروع درمان از این عارضه مطلع ساخت.

    پیشگیری:

پیشگیری از ابتلا به سینوزیت هنگامی کاربرد دارد که سینوزیت هنوز ایجاد نشده باشد ویا فردی دچار سینوزیت مزمن با حملات عود کننده باشد و بخواهد تعداد حملات عود را به حداقل برساند. مواردی که در این خصوص پیشنهاد میشود عبارتند از: 1) پیشگیری از سرماخوردگی یا هرگونه عفونت تنفسی بخصوص عفونت دستگاه تنفس فوقانی. وجود ویروس در حفره بینی یا نازوفارنکس ورود آنرا به سینوس تسهیل میکند و پی آمد آن اضافه شدن عفونت باکتریال و ایجاد سینوزیت است. این اصل پذیرفته شده است که بعلت یکسان بودن مخاط سینوس با دستگاه تنفس فوقانی هرگونه عفونتی در دستگاه تنفس به معنی التهاب یاعفونت سینوس نیز هست. اگر انسدادی در مجاری تخلیه کننده سینوس وجود نداشته باشد – بیماری زود برطرف یا درمان شود و منجر به عارضه نگردد سینوزیتهای ویروسی نیز خودبخود بهبود یافته علامتی از عفونت سینوس نخواهیم داشت. و در غیر اینصورت حتما با ایجاد سینوزیت یا عود سینوزیت مواجه خواهیم بود. لذا بهترین و کارآترین راه پیشگیری از سینوزیت ره پیشگیری از ایجاد عفونت تنفسی است.

2) عدم مواجهه با هوای سرد یا آب سرد. در این مورد توافق نظر وجود ندارد. برخی بر این باورند که طبق مطالعات شاهد دار (case-controle) گروهی که در مواجهه با هوای سرد قرار گرفته بودند میزان بیشتری از عفونت سینوس را نسبت به گروه شاهد که در معرض هوای سرد قرار نگرفته بودند تجربه نکرده اند.  و عده ی دیگر معتقدند استنشاق یا برخورد هوا یا آب سرد با حفره بینی گروهی از ویروسهای کومانسال سرمادوست را در حفره بینی فعال میکند که تکثیر آنها نه به نوبه خود بلکه با تاثیر بر تکثیر سایر ویروسها یا باکتریها ویا آماده سازی مخاط بینی بعلت وجود التهاب سبب جایگزینی باکتریهای بیماریزا شده رینیت و بدنبال آن سینوزیت – اوتیت مدیا – برونشیت و غیره ایجاد خواهد کرد. بطور کلی اکثر قریب به اتفاق بیماران بطور متوسط یکروز قبل از شروع سینوزیت مواجهه با هوای سرد را موثر یا عامل پیدایش عفونت خود میدانند و بنظر من نمیتوان منکر این مسئله شد.

3) اصلاح ناهنجاریهای حفره بینی نظیر انحراف بینی – پولیپ و نظایر آن و درمان رینیت های آلرژیک یا پیشگیری از عود آن میتواند تعداد حملات عود سینوزیت را بشدت کاهش دهد

4) سینوپلاستی و وسیعتر کردن اوریفیس درناژ کننده سینوس ماگزیلر میتواند در کاهش حملات عود موثر باشد

5) واکسیناسیون . دریافت واکسن آنفولانزای فصلی بصورت سالیانه ( شهریورماه هرسال ) و واکسن پنوموکوک (pneumovax) هر 10 سال یکبار میتواند بصورت موثری تعداد موارد عفونت تنفسی بیمار را کاهش داده و در نتیجه عود موارد سینوزیت نیز کاهش یابد

6) پرهیز از تماس نزدیک با فرد مبتلا به عفونت تنفسی . افراد مبتلا به عفونت دستگاه تنفس میتوانند ویروس داخل دهان – حلق یا بینی خود را با سرفه و عطسه تا فاصله یک متری خود پخش کنند. طبعا فرد مستعدی که در این شعاع قرار داشته باشد بیمار خواهد شد. لذا علاوه بر توصیه پوشاندن دهان و بینی با دستمال تمیز برای فرد بیمار پیشنهاد میشود سایر افراد فاصله حداقل یک متر را از فرد بیمار رعایت کنند. طبیعی است که دست آلوده به ویروس میتواند دست دیگر – اشیاء یا پوست را آلوده کرده سبب ایجاد عفونت در فردی دیگر شود. لذا شستشوی مکرر دستها ( هم در مورد فرد بیمار و هم فرد مستعد ) و استفاده از پوشش صورت ( ماسک ) میتواند در کاهش حملات عفونت تنفسی و منجمله سینوزیت موثر باشد

توصیه های درمانی : در صورت شک به بروز عفونت سینوس :

1)      شستشوی حفره بینی و نازوفارنکس را با سرم نرمال سالین ولرم آغاز کنید. Irrigation مخاط سینوس سبب کاهش لود ویروس و پاتوژنها شده و نیز راه مجاری تخلیه کننده سینوس را باز نگه میدارد. به دو طریق میتوان شستشو با سرم را انجام داد : 1) پس از شستشوی مکفی دستها سرم را در کف دست ریخته آنرا با دوطرف بینی به بالا هدایت کنید بطوریکه از پشت حفره بینی به حلق برسد و طعم شور سرم را حس کنید. پس از آن سر را پایین آورده سرم را از دهان خارج کنید. 2) با سرنگ 5 یا 10 سی سی بدون سرسوزن سرم را کشیده و در حالیکه سر به عقب خم شده آنرا داخل بینی بریزد. از رسیدن سرم به حلق مطمئن شوید.

2)      از دستگاه بخور استفاده کنید. بخور سرد نفوذ بیشتری دارد و شاید بتوان تاثیر آنرا بیشتر دانست. ولی بخور آب گرم نیز تا فاصله نیم متر میتواند براحتی مخاط دستگاه تنفس فوقانی را مرطوب نگاه دارد. ترشحات بینی را بخوبی تخلیه کنید.

3)      در صورت وجود احساس پری یا درد در سینوس از استامینوفن استفاده کنید. افراد لاغر یک قرص 325 میلگرم هر 6 ساعت و افراد با وزن بالا 500 میلیگرم هر 6 ساعت . در صورتیکه ناراحتی معده ندارید یا مطمئن هستید داروهای ضد التهاب برای شما مشکلی ایجاد نخواهد کرد از ناپروکسن 250 میلیگرم هر 8 ساعت یا ایبوپروفن 400 میلیگرم هر 8 ساعت ( ترجیحا بعد از غذا ) استفاده کنید

4)      از اسپری استروئید استنشاقی بینی استفاده کنید. این ترکیبات در حفره بینی بصورت موضعی عمل کرده علاوه بر تاثیر بسیار مطلوب در کاهش التهاب مخاط عارضه جانبی کورتیکواستروئیدها را ندارند ( با بطور خیلی خفیف دارا هستند  - که عموما قابل صرف نظر کردن است ) . اسپری فلوتیکازون بینی با اسامی : flixonase یا nasoflo تاثیر خوبی دارند که بصورت 2 پاف هر 12 ساعت داخل بینی پاشیده شده استنشاق میشوند. فرد مصرف کننده باید طعم دارو را در حلق خود احساس کند تا مطمئن شود دارو کل مسیر بینی و نازوفارنکس را طی کرده است.

5)      در صورت ادامه علائم یا وجود تب – تورم روی سینوس – سردرد شدید – احساس سفتی در گردن – تهوع و استفراغ – خواب آلودگی ویا علائمی که به نفع عفونت دستگاه تنفس تحتانی است نظیر سرفه های شدید خلط دار – درد قفسه سینه هنگام تنفس – لرز تکان دهنده ... حتما به پزشک مراجعه کنید.

 

 

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389ساعت 10:48  توسط ملاعابدین   | 

فانژیت

۳) فارنژیت ( pharyngitis)

به التهاب و عفونت ناحیه حلق و لوزه ها فارنژیت گفته میشود. حلق را میتوان به سه قسمت : 1) نازوفارنکس که در خلف حفره بینی قرار گرفته 2 ) اوروفارنکس که در انتهای حفره دهان واقع شده و 3) هایپوفارنکس که ادامه حلق به طرف پایین تا ابتدای مری است تقسیم میشود. نازوفارنکس و اوروفارنکس چون ابتدای ورود به دستگاه گوارش و تنفس را تشکیل میدهند لازم است دارای مکانیسم های دفاعی کافی در برابر ورود عوامل بیماریزا باشند. تراکم سلولهای لنفاوی و سلولهای ایمنی در این مناطق ارگانهای جداگانه ای راتشکیل داده اند که مسئولیت آنها دفاع از تهاجم عوامل بیماریزا است. در پشت نازوفارنکس لوزه سوم ( آدنوئید ) قرار گرفته که در اطفال زیر 5 سال در اثر عفونتهای مکرر دستگاه تنفس فوقانی میتواند بزرگ شده سبب انسداد نسبی نازوفارنکس شود. در این موارد تنفس کودک مشکل شده و بخصوص در شب – هنگام خواب - با صدا همراه است . گرفتگی مداوم بینی – صدای تودماغی – برجسته شدن گونه ها و گود شدن سقف دهان از دیگر علائم هیپرپلازی آدنوئید ( لوزه سوم ) محسوب میشود.  در ناحیه اوروفارنکس یا به اصطلاح عادی  حلق  دو لوزه در طرفین قرار دارند که هرگاه عفونتی در آنها ایجاد شود بزرگی ( تورم ) – قرمزی – درد و گاهی تشکیل چرک ( اگزودا ) را بدنبال دارد. عفونت لوزه ها را تونسیلیت ( tonsillitis) مینامند. عفونت حلق فارنژیت و عفونت حلق توام با لوزه ها را تونسیلوفارنژیت (tonsillo-pharyngitis) مینامند. گرچه عوامل بیماریزا در هر سه گروه مشابه هستند و عوارض و نتیجه بیماری نیز تفاوت چندانی ندارد ولی لازم است تشخیص عفونت حلق به تفکیک موارد فوق بیان شود.

علائم بالینی :

عمده ترین علامت بالینی عفونت حلق درد است. در موارد خفیف یا اولیه بیماری درد در حین بلع وجود دارد ولی با گذشت بیماری و در موارد شدیدتر درد بطور مداوم وجود دارد گرچه باز درحین بلع تشدید میشود. گاه بلع دردناک ( odynophagia) به حدی شدید است که بیمار از فرودادن آب دهان نیز خودداری میکند و در نتیجه ترشحات بزاق در دهان زیاد میشود وگاه از دهان جاری است. ( سیالوره ).  تب در اکثر موارد وجود دارد. درجه تب بر اساس عامل بیماریزا متغیر است. در عفونتهای ویروسی ( بجز آدنوویروس ) تب خفیف و قابل تحمل است و در موارد عفونت استرپتوکوکی بخصوص در بچه ها تب گاه تا 40 درجه سانتیگراد نیز میرسد.  بلع دردناک یا اودینوفاژی که در فوق توضیح داده شد.

در معاینه بالینی قرمزی حلق و لوزه ها  شایعترین یافته ایست که جلب توجه میکند. اگر اریتم محدود به لوزه ها باشد و سایر نقاط حلق درگیر نباشد اصطلاح تونسیلیت بکار برده میشود و اگر نسج حلق نیز درگیر باشد اصطلاح تونسیلوفارنژیت را بکار میبریم. وجود اگزودا روی لوزه ها یا حلق که در این مورد اصطلاح exudative pharyngitis  بکار برده میشود. در اکثر موارد اگزودا محدود به لوزه است و گاه از حدود لوزه فراتر میرود و پیلار قدامی – خلفی و یا زبان کوچک ( اوولا ) را نیز درگیر میکند ( مثل دیفتری ) .  گاه از مشاهده ماهیت و رنگ اگزودا میتوان عامل بیماریزا را حدس زد. اگزودای متراکم – غلیظ – خاکستری کثیف که به سختی به لوزه ها چسبیده است بخصوص اگر ورای لوزه ها نیز دیده شود بیانگر عفونت دیفتری است. اگزودای ناشی از استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A عموما کرمی رنگ است و محدود به لوزه باقی میماند. گاه ماهیت فولیکولر دارد یعنی محدود به کریپت های لوزه ( حفرات لوزه ) باقی میماند و سایر نقاط لوزه به رنگ قرمز ملتهب دیده میشود ( follicular exudative pharyngitis) . آدنوویروس و هرپس سیمپلکس میتوانند اگزودا روی لوزه ایجاد کنند. در مورد آدنوویروس اگزودا مشابه استرپتوکوک است ولی در هرپس شروع بیماریزایی با وزیکول ( طاولهای کوچک حاوی مایع ) است که پس از باز شدن وزیکول اگزودای ملایمی روی لوزه ها پدید می آید. آدنوپاتی یا بزرگی غدد لنفاوی در گلودرد چرکی شایع است. در اکثر موارد عفونت استرپتوکوکی لنفادنوپاتی محدود به قسمت تحت فکی ( submandibular) میباشد و عموما در لمس دردناک است. درعفونت هرپس نیز چنین است ولی در عفونتهای ناشی از EBV لنفادنوپاتی  عموما در خلف گردن مشاهده میشود و دردناک نیست. عفونت EBV (Epstein barr virus) میتواند اگزودا روی لوزه ها ایجاد کند و بندرت ممکن است این اگزودا ورای لوزه ها نیز دیده شود.

عوامل بیماریزا (etiologic):

استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A یا استرپتوکوک پایوژن ( streptococcus pyogenes) به تنهایی مسئول حدود 30٪ از عوامل ایجاد کننده گلودرد محسوب میشود. گلودرد شدید – تب – درد بدن – ضعف و بیحالی – اگزودا روی لوزه ها ( بین 50٪ تا 70٪) و لنفادنوپاتی تحت فکی از علائم بالینی این عفونت محسوب میشود. تشخیص این عامل حائز اهمیت است چون در صورت عدم درمان کافی یا موفق سبب عوارضی بعلت تحریک سیستم ایمنی میشود. آنتی ژن دیواره سلولی این میکروب با آنتی ژنهای خودی دریچه های قلب – مفاصل یا گلومرولهای کلیه مشابهت دارد و دفاع هومورال ( تشکیل آنتی بادی ) توسط لنفوسیتهای B-cell سبب ایجاد عوارضی نظیر : کاردیت (pancarditis ) که به روماتیسم قلبی معروف است – تورم مفاصل ( arthritis) که به تب روماتیسمی حاد ( Acute Rheumatic Fever) نامیده میشود و درگیری کلیوی ( nephritis) منجر میشود . این عوارض خطیر و طولانی مدت هستند و صدمات جبران ناپذیری را به بیمار تحمیل میکنند. لذا شایسته است فارنژیت استرپتوکوکی با وسواس تشخیص داده شده و درمان شود.

2) دیفتری (corynebacterium diphteriae) . گرچه با اعمال واکسیناسیون همگانی علیه دیفتری این بیماری در شرف ریشه کنی است معهذی موارد تک گیر بیماری دیده میشود. تب در این بیماری شدید نیست ولی بعلت ترشح توکسین ( سم ) بیمار شدیدا بدحال است. کودکان عمده ترین گروه سنی درگیر هستند. در معاینه اگزودای خاکستری غلیظ که از لوزه ها به لوزه کوچک و حتی به پشت حلق و نازوفارنکس نیز کشیده شده است دیده میشود. بلع دشوار سبب امتناع کودک از غذا خوردن یا حتی فرودادن آب دهان میشود و سیالوره بطور شایع دیده میشود. مشخصه اگزودای دیفتری این است که تلاش برای کندن غشاء سفت لوزه سبب ایجاد خونریزی ازسطح لوزه میشود. اگزودا مجموعه ای از میکروبهای کشته شده – سلولهای ایمنی مخدوش شده – ترشحات پلاسما و سلولهای اپیتلیال لوزه هستند که بطور عمیق با نسج لوزه ممزوج شده اند. تشخیص این عفونت نیز حائز اهمیت بسیار است چون در صورت عدم درمان سم میکروب روی قلب تاثیر گذاشته سبب مرگ میشود. گاه وسعت اگزودا در اوروفارنکس یا نازوفارنکس سبب انسداد تنفسی شده خفگی کودک را بدنبال دارد. این بیماری یک اورژانس پزشکی محسوب میشود و باید علاوه بر اقدامات سریع جهت تایید تشخیص درمان را نیز بصورت همزمان شروع کرد ( تزریق آنتی توکسین و آنتی بیوتیک ). در بحث درمان در این مورد بیشتر شرح داده خواهد شد

3) کورینه باکتریوم همولایتیکوم (corynebacterium haemolyticum ) . از نظر باکتریولوژی شبیه دیفتری است ولی فاقد اگزوتوکسین کشنده آن است. این بیماری اگزودایی شبیه استرپتوکوک ایجاد میکند که ممکن است به ندرت از حدود لوزه ها فراتر رود. تب ملایم است – علائم عمومی نظیر درد بدن – توکسی سیتی – لرز و لکوسیتوز معمولا دیده نمیشود. مشخصه عفونت با این میکروب ایجاد ضایعات پوستی بصورت راش (rash) در تنه و اندامها است که رویت این ضایعات پزشک را به وجود این عامل بیماریزا هدایت میکند. تشخیص مستلزم جداکردن میکروب از سطح لوزه است که محیط مخصوص کشت کورینه باکتریوم را لازم دارد.

4) گنوکوک ( Neisseria gonorrhea) . گروه نیسریاسه عموما در دستگاه ادراری تناسلی بیماریزایی ایجاد میکنند ولی ممکن است در حلق نیز کولونیزه شوند و بصورت کومانسال وجود داشته باشند. عفونت حاد نایسریا گونوره میتواند تونسیلیت یا فارنژیت شبیه استرپتوکوک ایجاد کند . وجود اگزودا نادر است و عموما درمعاینه اریتم و تورم لوزه ها دیده میشود. علائم سیستمیک ملایم هستند. تب – میالژی – سردرد – بلع دردناک در اکثر موارد دیده میشود. این میکروب عارضه خاصی ایجاد نمیکند ولی از نظر اپیدمیولوژیک حائز اهمیت است. این عفونت اکثرا در جوانهای فعال از نظر جنسی دیده میشود.

5) آدنوویروس -  adenovirus. همانطور که ذکر شد جزء معدود ویروسهایی است که میتواند اگزودا روی لوزه ایجاد کند. تورم و اریتم لوزه ها – علائم سیستمیک ملایم  و لنفادنوپاتی تحت فکی و زنجیره قدامی گردن در اکثر مبتلایان دیده میشود. از خصائص این عفونت میتوان درگیری همزمان چشمها بصورت تورم ملتحمه (conjunctivitis) را نام برد. وجود کونجنکتیویت یا با احتمال کمتر راش جلدی پزشک را به تشخیص این عفونت راهنمایی میکند.

6) هرپس سیمپلکس – herpes simplex (ویروس تبخال). عموما تیپ 1 و ندرتا تیپ 2 میتواند حفره دهان و فارنکس را درگیر کند. کوکساکی ویروس coxsackievirus نیز علاوه بر ضایعات جلدی میتواند حفره دهان را درگیر کند و ضایعات مخاطی (enantem) شبیه هرپس ایجاد کند. تفاوت این دو در این است که هرپس معمولا قسمت قدام ( جلوی ) دهان را درگیر میکند و گاه فارنژیت ایجاد میکند ولی کوکساکی A قسمت خلف ( عقب ) و سقف دهان را درگیر کرده و عموما روی مخاط دهان ضایعات مخاطی سفید-کرم رنگ به اندازه 1-2 میلیمتر ایجاد کند.  همانطور که شرح داده شد در عفونت هرپسی شروع عفونت بشکل وزیکول است که بعد (‌ظرف 2الی 3 روز) طاولها باز شده ترشحات توام با دبری های ناشی از عفونت شمایی شبیه اگزودا روی فارنکس یا لوزه  ایجاد میکند. عارضه خاصی بدنبال عفونت با این ویروس ها وجود ندارد و بیماری عموما خود محدود شونده است. گرچه در زمان بیماری درد شدید در حفره دهان کودک را آزار میدهد و خوردن غذا با دشواری همراه است

7) اپشتین وار ویروس ( EBV)  و سایتومگال ویروس (CMV). این دو ویروس جزء DNA-viruses هستند و علیرغم بیماریزایی پایین در کودکان میتوانند فارنژیت های طول کشنده و شدید ایجاد کنند. CMV سیستم ریتیکولواندوتلیال نظیر طحال یا کبد را بیشتر درگیر میکند و درگیری لوزه ها و غدد لنفاوی گردن بیشتر با EBV دیده میشود. این ویروس میتواند اگزودایی کاملا مشابه استرپتوکوک روی لوزه ها ایجاد کند. اگزودایی ملایم به رنگ cream که گاه خارج از حدود لوزه ها نیز مشاهده میشود. از مشخصات عفونت با این ویروس برجسته شدن غدد لنفاوی گردن بخصوص در نواحی خلف گردن و نیز طول کشیدن بیماری و عدم پاسخ مناسب به تزریق پنی سیلین یا تجویز سایر آنتی بیوتیکها است. از دیگر خصوصیات عفونت با این ویروسها ( بخصوص CMV  ایجاد راشهای جلدی روی تنه و اندامها یکی دو روز بعد از تجویز آمپی سیلین یا آموکسی سیلین است.  تغییراتی که در خون محیطی ایجاد میکند (‌لنفوسیتوز و لنفوسیت آتی پیک بیش از 10٪ ) و تولید آنتی بادی ( monospot test) پزشک را در تشخیص قطعی کمک میکند. گاه همزمان با این ویروس باکتریهای پاتوژن نیز جدا میشوند نظیر استرپتوکوک یا کورینه باکتریوم. اینکه آیا این باکتریها بطور توام عفونتزایی نیز دارند یا خیر مورد تردید است ولذا برخی پزشکان اعتقاد دارند در صورت جداسازی باکتری پاتوژن آنتی بیوتیک مناسب نیز تجویز شود. بطور کلی عفونت EBV خود محدود شونده است و بدون عارضه خاصی خوب میشود. به ندرت اگزودای وسیع – تورم شدید مخاط حلق و یا بزرگی غدد لنفاوی گردن سبب ایجاد انسداد نسبی شده به بیمار حالت تنگی نفس یا خفگی دست میدهد.

8) ایدز – HIV infection : خود ویروس HIV در جریان بیماریزایی خود در مرحله Acute retroviral syndrome میتواند فارنژیت ایجاد کند. لنفادنوپاتی گردن معمولا دیده میشود. علائم سیستمیک وجود دارند و ضعف جسمی نیز چشمگیر است ولی اگزودا روی لوزه تشکیل نمیشود. تشخیص این عفونت با تابلوی ذکر شده بسیار دشوار است و ظن قوی پزشک بعد از مصاحبه کامل – معاینه فیزیکی دقیق و درخواست تستهای آزمایشگاهی مناسب (p24) میتواند پزشک را به تشخیص برساند.

9) قارچها و بخصوص کاندیدا در بیماران دچار نقص سیستم ایمنی میتوانند لوزه ها را درگیر کنند. در بیماران دیابتیک – مبتلا به سرطان – بیماران تحت شیمی درمانی و مبتلایان به ایدز ممکن است کاندیدا  بصورت بیماریزا در دهان و حلق عفونت ایجاد کرده لکه های سفید رنگ پنبه ای شکل روی مخاط دهان و لوزه ها ایجاد کند. ضایعه عموما با درد شدید همراه نیست و اریتم مخاط دهان و لوزه ها بطور شایع دیده میشود. سایر قارچهای سیستمیک نظیر کوکسیدیومایکوزیس – کوکسیدیوایدومایکوزیس – نوکاردیا – کریپتوکوک نیز در بیماران دچار نقص سیستم ایمنی میتواند فارنژیت ایجاد کند ولی اکثر این عوامل در ایران به ندرت دیده میشوند ( آندمیک نیستند )

10) ویروسهایی از قبیل آنفولانزا – پاراآنفولانزا – RSV – کوروناویروس و رینوویروس میتوانند در سیر بیماریزایی خود لوزه ها را نیز درگیر کنند ولی عموما علائم ناشی از خود بیماری شدید تراز علائم فارنژیت است و بیمار در حین توضیح علائم خود نظیر : آبریزش بینی – گرفتگی بینی – تب و درد عضلانی ( در مورد آنفولانزا ) احساس خارش یا درد ملایم را نیز در حلق ذکر میکند که توجه به همین نکته میتواند پزشک را در تشخیص فارنژیت از عفونتهای ویروسی دستگاه تنفس کمک کند.

تشخیص :

عمده ترین جنبه ای که در درمان باید در نظر گرفته شود افتراق استرپتوکوک پایوژن از سایر عوامل بیماریزا است چون اگر بخوبی تشخیص و درمان نشود عوارض جبران ناپذیری ایجاد میکند. کشت حلق بهترین روش تشخیص این عامل بیماریزا است ولی حداقل 2 روز زمان میبرد. چون باید برای درمان بیمار سریعا تصمیم گیری شود میتوان از تستهای راپید تشخیص آنتی ژن استفاده کرد. این تستها ( Strip ) هنوز در کشور ما چندان رایج نشده اند ولی ساده اند و به کمک آن بسرعت میتوان عفونت استرپتوکوکی را تشخیص داد. عقیده کلی بر این است که اگر تست استریپ مثبت شد نیازی به انجام کشت نیست ولی اگر منفی گزارش شد کشت حلق باید انجام گیرد . حساسیت تست را حدود 80٪ و ویژگی آنرا بیش از 90٪ میدانند. بجز این دو روش تشخیص اسمیر مستقیم از لوزه یا اگزودای روی لوزه با رنگامیزی گرم میتواند پزشک را تا حدی راهنمایی کند. استرپتوکوک بصورت کوکسی های گرم مثبت پراکنده بنفش رنگ زیر لام دیده میشود. وجود این یافته در کنار علائم بالینی منطبق با فارنژیت استرپتوکوکی میتواند تاحدی تشخیص را آسان کند ولی تشخیص قطعی مستلزم کشت حلق است.

تشخیص دقیق عفونت کورینه باکتریوم ( اولسرانس – دیفتریه – همولایتیکوم ) مستلزم کشت روی محیط های اختصاصی است. ( لوفلر آگار ) و رنگامیزی خاص دیفتری نیز میتواند کوکسی های گرم مثبت را نشان دهد. تشخیص دقیق این عفونت هم از نظر اپیدمیولوژیک ( انقال به سایرین ) و هم درمان سریع بیمار ( بعلت مرگ و میر بالا ) لازم است.

در مورد ویروسها در شرایط ما امکانات تشخیصی کافی وجود ندارد و عموما تشخیص عفونت ویروسی حلق بر اساس رد کردن سایر عوامل بیماریزا و کلینیک بیمار صورت میپذیرد. در یافته های پاراکلینیکی عدم افزایش ESR – لکوسیت کانت تقریبا طبیعی یا مختصر افزایش یافته و نیز در اکثر موارد غالب بودن تعداد لنفوسیت میتواند پزشک را به ویروسی بودن عفونت راهنمایی کند.

در مورد قارچها گرچه کشت قطعی ترین روش تشخیص است ولی بعلت زمان بر بودن این متد و نیز محدود بودن امکانات کشت قارچ عموما از اسمیر مستقیم لوزه و یافته های بالینی جهت تشخیص استفاده میشود.

درمان:

هنوز مقاومت سطح متوسط یا بالا نسبت به استرپتوکوک بتاهمولیتیک ( جز در موارد محدودی از دنیا ) گزارش نشده است. لذا درمان فارنژیت استرپتوکوکی تزریق یک دوز پنی سیلین بنزاتین 1.200.000 واحدی است. میتوان از تزریق همزمان 2 عدد پنی سیلین 6.3.3 در بالغین و یکعدد در اطفال زیر 28 کیلوگرم استفاده کرد. مزیت پنی سیلین 6.3.3 نسبت به بنزاتین پنی سیلین تاثیر زودتر آن بعلت داشتن پنی سیلین کریستال است. در مناطقی که شک مقاومت استرپتوکوک به پنی سیلین وجود دارد یا با تزریق یک دوز پنی سیلین نتیجه قابل قبول عاید نشد میتوان 3 روز اول را علاوه بر تزریق پنی سیلین از آموکسی سیلین با دوز 500 میلیگرم تا 1 گرم هر 8 ساعت یا کوآموکسی کلاو 625 میلیگرم هر 8 ساعت ویا آزیترومایسین 500 میلیگرم در روز استفاده کرد. البته روی این موضوع اتفاق نظر وجود ندارد.

در مواردیکه ترریق پنی سیلین ممکن نیست میتوان از پنی سیلین وی (p.v) با دوز 250 الی 500 میلیگرم هر 8 الی 6 ساعت استفاده کرد منتهی دوره درمان حداقل باید 10 روز اعمال شود تا میکروب از لوزه ها ریشه کن شود.

در موارد حساسیت به پنی سیلین میتوان از داروهای دیگر استفاده کرد : اریترومایسین برای 10 روز – آزیترومایسین – کلاریترومایسین برای 7 روز – کلیندامایسین 300 میلیکرم هر 6 الی 8 ساعت برای 10 روز – داکسی سیکلین 100 میلیگرم دوبار در روز بمدت 10 روز. پیشنهاد میشود از تتراسیلکلین و کوتریموکسازول برای درمان فارنژیت استرپتوکوکی استفاده نشود ( مقاومت نسبی میکروب به این داروها و عدم ریشه کن شدن میکروب از لوزه ها )

در مواردیکه عفونتهای مکرر لوزه وجود دارد یکی از بهترین داروهایی که میتوان برای پیشگیری از عود فارنژیت بکار برد کلیندامایسین خوراکی با دوز ذکر شده در فوق است.

اخیرا نقش مونوتراپی اریترومایسین در درمان فارنژیت استرپتوکوکی را محدود میدانند که علت آن استفاده بی رویه از این دارو در عفونتهای دستگاه تنفس فوقانی و مقاوم شدن نسبی میکروب به این دارو است.

-          عفونت هرپس ( تبخال ) را میتوان با آسیکلوویر (acyclovir) با دوز 400 میلیگرم هر 5 ساعت بمدت 5 روز درمان کرد. درمانهای حمایتی جهت کاهش درد نظیر ضد التهاب و استامینوفن پیشنهاد میشود. غرغره شربت دیفن هیدرامین تاثیر چندانی در سیر عفونت ندارد ولی میتواند شدت سوزش و درد را بطور موقت کاهش دهد.

-          عفونت آدنوویروس گرچه از انواع شدید عفونت حلق به شمار میرود نیازمند درمان نیست و پس از گذشت 10 الی 14 روز خود بخود محدود میشود.

-          عفونت EBV & CMV اگر چه دوره بیماریزایی طولانی دارند ولی خود محدود شونده هستند. گرچه برای درمان عفونتهای سیستمیک شدید ناشی از این دو ویروس دارو در اختیار داریم ولی فارنژیت ناشی از این ویروسها نیاز به درمان ضد ویروس ندارد. گاه التهاب شدید فارنکس بخصوص در مورد EBV میتواند انسداد نسبی راه هوایی ایجاد کند که در اینصورت تزریق یک دوز دگزامتازون سبب بهبود علائم و بازماندن دستگاه فوقانی تنفس میشود

-          دیفتری : درمان این عفونت یک اورژانس طب محسوب میشود. چون بخش عمده بیماریزایی دیفتری بعلت اگزوتوکسین این میکروب است خنثی کردن سم میکروب در اولویت درمان قرار میگیرد. لذا باید اولین اقدام درمان آنتی توکسی دیفتری باشد. آنتی توکسین از سرم اسب تهیه میشود ولذا میتواند حساسیت در بیمار ایجاد کند. جهت تعیین اینکه بیمار حساسیت دارد یاخیر به این روش عمل میکنیم : تست خراش – Scratch test که در این روش با سرسوزن استریل یک یا دو خراش سطحی روی پوست ایجاد میکنیم بشرطی که منجر به خونریزی نشود. سپس یک قطره سرم ضد دیفتری با رقت 1000/1 را روی خراش میریزیم. اگر پس از چند ثانیه کهیر در موضع ایجاد شد بیمار حساسیت دارد . اگر کهیر ایجاد نشد 1/0 میلی لیتر از همین رقت را داخل جلد تزریق میکنیم. اگر حساسیت موضعی ایجاد نشد میتوان سرم ضد دیفتری را تزریق کرد. دوز آنتی توکسین : در دیفتری حلقی یا بینی اگر زمانی کمتر از 48 ساعت گذشته باشد مقدار 40000واحد کفایت دارد. اگر حلق و بینی با هم درگیر بود 80000 واحد و اگر زمانی بیش از 3 روز از شروع علائم دیفتری گذشته بود یا وسعت بیماری بیش ازاین بود تا 120000 واحد تزریق میشود. اکثر مولفین معتقدند نصف سرم بصورت انفوزیون آهسته وریدی و نصف دارو عضلانی تزریق شود. برخی تزریق عضلانی کل دوز را ارجح میدانند. میتوان کل دارو را بشکل انفوزیون وریدی نیز تزریق کرد ولی عموما با واکنشهای نسبتا شدید همراه است.

-          نکته قابل ذکر این است که بطور کلی در درمان فارنژیت ها از دگزامتازون استفاده نشود. چون اکثر عوامل ویرال در اثر تزریق این دارو شدت یافته علیرغم بهبود آنی و ظاهری بیمار طولانی شدن عفونت و دوره بیماریزایی را بدنبال دارد. عموم بیماران فردای پس از تزریق دگزامتازون از بدتر شدن علائم بالینی خود شکایت دارند. اما استفاده از ضد التهاب نظیر ناپروکسن یا تولمتین یا بروفن بلامانع است. از تجویز آسپیرین در دوران اپیدمی آنفولانزا بعلت احتمال ایجاد سندرم ری پرهیز شود.

-          هرپانژاینا ناشی از کوکساکی A گرچه میتواندعلائم بالینی شدید ایجاد کند ولی خود محدود شونده است و نیاز به درمان ندارد. درمانهای حمایتی نظیر استامینوفن کمک کننده است.

-          پیشگیری:

-          نکاتی که باید توسط بیمار رعایت شود: تا زمانیکه کشت لوزه منفی شود بیمار میتواند میکروب موجود در حلق خود را به دیگران منتقل کند. با سرفه و عطسه قطرات ریزی در هوا معلق میشوند (droplet) که تا 1 متر برد دارند و براحتی میتوانند طرف مقابل را آلوده کنند. لذا توصیه میشود افراد مبتلا تا بهبودی کافی ویا حداقل 48 ساعت پس از مصرف آنتی بیوتیک مناسب موقع صحبت – عطسه یا سرفه جلوی دهان و بینی خود را با دستمال تمیز بپوشانند.موقع صحبت با افراد سالم در مقابل صورت آنها قرار نگیرند و بهتر است زاویه دو صورت 90 درجه باشد. رعایت حداقل فاصله 1 متری الزامی است.

-          بیماران آنتی بیوتیک را با دوره کافی و به فواصل زمانی تعیین شده استفاده کنند. تسکین درد گلو به منزله بهبودی کامل نیست

-          نوشیدن مایعات ولرم به تسکین درد گلو کمک میکند. رژیم غذایی نرم و فاقد مواد محرک نظیر ادویه باشد

-          غرغره آب یا سرم نرمال سالین ولرم به کاهش التهاب حلق کمک میکند

-          مکیدن قرص گیاهی لیکوفار تا حدی درد و سوزش حلق را کاهش میدهد

-          استفاده از استامینوفن با فواصل حداکثر 6 ساعت به تسکین درد کمک میکند. درمواردی که اودینوفاژی شدید است یا استفراغهای مکرر وجود دارد میتوان تا بهبود نسبی علائم از شیاف استامینوفن هر 6 ساعت استفاده کرد

-          داروهای ضد التهاب در صورتیکه منع مصرف نداشته باشند بهتر از استامینوفن میتوانند التهاب حلق و لوزه را کاهش دهند. ناپروکسن 250 میلیگرم هر 8 ساعت – ایبوپروفن یا ژلوفن 400 میلیگرم هر 8 ساعت – تولمتین 200 میلیگرم هر 12 ساعت داروهایی موثر محسوب میشوند.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389ساعت 10:46  توسط ملاعابدین   | 

اوتیت

۴) اوتیت

عفونتهای گوش را میتوان به سه قسمت تقسیم کرد :

1)      عفونت گوش خارجی –otitis externa

2)      عفونت گوش میانی – otitis media

3)      ماستوئیدیت – mastoiditis

عفونت گوش خارجی :

گوش خارجی کانال گوش از بدو کانال شنوایی تا پرده صماخ ( tympanic membrane) را تشکیل میدهد. این بخش را میتوان جزئی از پوست بحساب آورد چون دقیقا توسط پوست پوشیده شده است. لذا عفونتهای این بخش از گوش نیز شبیه عفونتهای پوست میباشد. نیمه خارجی ( بیرونی ) کانال غضروفی و نیمه داخلی آن استخوانی است که از استخوان تمپورال عبور میکند. در نیمه بیرونی پوست به غضروف زیر آن اتصالی نسبتا سست دارد و در بخش داخلی پوست به سختی به استخوان چسبیده است. لذا ایجاد عفونت در پوست یا زیر پوست کانال گوش بعلت فضای کاملا محدود درد شدید ایجاد میکند.

عفونت کانال گوش نظیر عفونت پوست سایر نقاط بدن است. بعلت تنگی و پیچ و خم کانال مایعات یا اجسام خارجی که وارد گوش میشوند بدام می افتندو سبب تحریک و جراحت نسج سطحی کانال میشوند. درد و خارش شدید خواهد بود چون نسج ملتهب فضای کافی برای گسترش ندارد. عفونت کانال گوش را میتوان به 4 نوع تقسیم کرد : 1) عفونت حاد موضعی 2 ) عفونت حاد منتشر  3) عفونت مزمن کانال گوش 4) اوتیت خارجی بدخیم.                                 

بیماریزایی :

تنگی که در کانال گوش در محل اتصال قسمت غضروفی به استخوانی وجود دارد مانع از این میشود که واکس ( جرم ) گوش یا اجسام خارجی به اندازه کافی داخل کانال شده و به پرده تمپان نزدیک شود. در 3/1 خارجی کانال فولیکولهای مو قرار دارند که میتوانند منشا برای ورود میکروب به پوست محسوب شده فولیکولیت ایجاد کنند.

فلور میکروبی گوش خارجی شبیه فلور پوست سایر نقاط بدن است. میکروبهایی نظیر :staphylococcus epidermidis  و staphylococcus aureus  و  corynebacteria  و به حد کمتری باکتریهای بی هوازی نظیر propionibacterium acnes در کانال گوش وجود دارند. میکروبهایی که برای گوش میانی بیماریزا هستند نظیر : Streptococcus pneumonia ,Haemophilus influenza , Moraxella catarrhalis به ندرت در کانال گوش دیده میشوند مگر اینکه پرده گوش سوراخ باشد.

ایجاد خراشهای ظریف در کانال گوش باعث میشود میکروبهایی که روی پوست قرار گرفته اند به زیر پوست و نسج زیرپوستی دسترسی پیدا کنند.تهاجم باکتری سبب ایجاد التهاب و تشکیل چرک میشود. عفونت با میکروب سودومونا آئروژینوزا سبب ایجاد عفونت نسبتا شدیدی در کانال میشود که میتواند به نسوج عمقی تر پوست نیز تهاجم ایجاد کرده یک التهاب نکروزان در موضع پدید می آورد. این پدیده در افراد دیابتیک که خونرسانی محدود تری در اثر میکروآنژیوپاتی دارند بیشتر دیده میشود.

تظاهرات بالینی:

1)      عفونت حاد موضعی : عموما بشکل یک کورک یا پوسچول دیده میشود که ناشی از ورود میکروب به فولیکول مو است. فورنکل بطور شایع توسط استافیلوکوک اورئوس ایجاد میشود. استرپتوکوک گروه A نیز نظیر اریزیپلاس ( erysipelas) میتواند کانال و کونکا را درگیر کند. درد ممکن است شدید باشد. طاول خونریزی دهنده به رنگ ارغوانی یا قرمز تیره میتواند در نیمه استخوانی کانال یا حتی روی پرده گوش ایجاد شود. آدنوپاتی در لنفاتیک درناژ کننده موضع ممکن است دیده شود. درمان :  در موارد خفیف کمپرس گرم و آنتی بیوتیک سیستمیک میتواند عفونت را برطرف کند. در موارد عفونت شدید یا تشکیل آبسه انسیزیون و درناژ آبسه ممکن است لازم باشد.

2)      عفونت حاد منتشر : این حالت به " گوش شناگران" معروف است ( swimmer's ear) . عموما در مناطق با آب و هوای گرم و مرطوب دیده میشود. ابتدا با خارش گوش شروع شده بتدریج درد ایجاد میشود. پوست کانال قرمز و متورم است. باسیلهای گرم منفی بخصوص سودومونا آئروژینوزا نقش عمده ای در بیماریزایی این حالت دارند. درمان: شستشو با نرمال سالین هیپرتونیک (3٪) با مخلوطی از الکل 70٪ تا 95٪ و استیک اسید میتواند در شروع بیماری جنبه درمانی داشته باشد. محلولهای هیروفیلیک نظیر محلول بارو ( Burrow's solution ) بمدت 2-1 روز میتواند التهاب را کم کند. آنتی بیوتیک موضعی نظیر قطره سیپروفلوکساسین به همراه قطره دگزامتازون بمدت 10 روز موثر است. همچنین میتوان از قطره نئومایسین به تنهایی و یا قطره پلی میگزین همراه با هیدروکورتیزون در کاهش التهاب گوش موثر است.

3)      عفونت مزمن گوش خارجی : هرگاه پرده گوش سوراخ باشد و ترشحات چرکی وارد کانال شوند تحریک کانال ایجاد شده و اوتیت مزمن ایجاد میکند. لذا فاکتور مستعد کننده اوتیت مدیای مزمن چرکی است. درمان: درمان در جهت برطرف کردن التهاب و عفونت گوش میانی است. از علل ناشایع عفونت مزمن گوش خارجی میتوان از سل – سیفیلیس – یاز – جذام و سارکوئیدوز نام برد.

اوتیت خارجی بدخیم یا متهاجم : یک عفونت شدید – نکروزان  است که اس اپیتلیوم سنگفرشی کانال گوش به مناطق مجاور گوش نظیر عروق خونی – غضروف و استخوان گوش تهاجم می یابد. درد شدید و تندرنس اطراف گوش و ماستوئید توام با تخلیه چرک از کانال جزء علائم این بیماری محسوب میشوند. در افراد مسن – دیابتیک و دچار نقص سیستم ایمنی خطر تهدید کننده حیات دارد. هرگاه عفونت به استخوان تمپورال و سپس سینوس سیگموئید – بولب ژوگولر – قاعده جمجمعه و مننژ دسترسی پیدا کند خطر مرگ افزایش می یابد. در تهاجم عفونت فلج صورت ( بصورت دائمی ) ایجاد میشودو فلج اعصاب 9 و 10 و 12 بطور شایعتر دیده میشود.  شایعترین ارگانیسم مسئول این عفونت سودومونا آئروژینوزا است. جهت تعیین میزان گسترش عفونت باید از CTs  ویا MRI استفاده کرد. درمان: کانال باید دبرید شود و نسوج مرده زدوده شوند. قطره آنتی بیوتیک گوش با پوشش ضد سودومونا مثل سیپروفلوکساسین توام با یک استروئید موضعی داخل کانال ریخته شود. همچنین درمان سیستمیک با آنتی بیوتیک مناسب برای 4 الی 6 هفته استفاده شود. میتوان از Ceftazidime – cefepime – piperacillin  توام با یک آمینوگلیکوزید نظیر جنتامایسین یا توبرامایسین استفاده کرد. در موارد خفیف بیماری یا در ابتدای شروع علائم میتوان درمان خوراکی با سیپروفلوکساسین با دوز کافی بکار برد.

عفونتهای قارچی ممکن است عفونت کانال گوش ایجاد کنند. گونه های Aspergillus  مسئول اکثریت عفونتهای قارچی گوش است. در بچه ها و بیماران مبتلا به کاندیدیازیس جلدی – مخاطی مزمن (CMC) کاندیدا آلبیکنس را باید در نظر داشت.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389ساعت 10:42  توسط ملاعابدین   | 

اوتیت مدیا

اوتیت مدیا   OTITIS MEDIA                 

وجود مایع در گوش میانی همراه با علائم و نشانه های عفونت حاد گوش را اوتیت مدیا میگویند. گرچه سرخ شدن پرده گوش از زودرس ترین علائم اوتیت مدیا است ولی به تنهایی نمیتواند دلیل اوتیت مدیا باشد چون در عفونتهای گوش خارجی نیز احتمال التهاب و سرخی پرده گوش وجود دارد. لذا برای تایید عفونت گوش میانی حتما باید از وجود مایع یا چرک در داخل گوش میانی ( پشت پرده گوش) اطمینان حاصل کرد.

عونت گوش میانی در کودکان زیر سه سال شایعتر است. و در این سنین کودکان 6 ماهه تا 24 ماهه بیشترین در صد مبتلایان را تشکیل میدهند. بعد از سه سالگی از شیوع عفونت کاسته میشود تا مجددا در سنین 6-5 سالگی یا بدو ورود به مدرسه که شیوع آن مختصر افزایش می یابد. شیوع عفونت در کودکان بسیار زیاد است بطوریکه 23  کودکان زیر سه سال حداقل یک اپیزود عفونت گوش میانی را تجربه میکنند. در این گروه 3/1 موارد بیشتر از سه بار به عفونت گوش مبتلا میشوند. عوامل متعددی که سبب عفونت گوش میشود سبب میشود تکرار عفونت نیز در اطفال شایع باشد. اختلالات آناتومیکی نظیر شکاف کام – شکاف زبان کوچک – انسداد آناتومیک یا فیزیولوژیک کانال اوستاش ( Austachian tube  ) ابتلا به عفونت گوش را تسهیل میکند. نقص ایمنی در نوزادان از عوامل مستعد کننده عفونت گوش محسوب میشود. نوزادانیکه حداقل 3 ماه اول تولد را از شیر مادر تغذیه کرده اند مقاومت بیشتری در مقابل ابتلاء عفونت گوش دارند. آلودگی هوا ( دی اکسید گوگرد )– اختلالات فشار هوا ( atmospheric conditions ) و عفونتهای ویروسی دستگاه تنفس فوقانی از عوامل مستعد کننده عفونت گوش هستند.

بیماریزایی:

گوش میانی بخشی از دستگاه تنفس فوقانی است و توسط همان سلولهای اپیتلیال تنفسی مژکدار پوشیده شده اند. کانال اوستاش راهی است که گوش میانی را به حلق ارتباط میدهد. برقراری تعادل هوا بین گوش میانی با هوای خارج – درناژ ترشحات کانال گوش میانی و جلوگیری از ورود ترشحات حلق به گوش از وظایف کانال اوستاش محسوب میشود. هرگاه یکی از این موارد دچار اشکال شود مایع و عفونت در گوش میانی تجمع می یابد. التهاب مخاط و دهانه کانال اوستاش انسداد بیشتر مجرا را باعث میشود . ترشحات در گوش میانی تجمع می یابند و تکثیر باکتریها منجر به عفونت چرکی گوش میشود.

میکروبیولوژی:

عمده ترین باکتریهایی که منجر به عفونت گوش میانی میشوند عبارتند از :S.pneumoniae  و H.influenzae  و M.catarrhalis. استرپتوکوکوس نومونیه شایعترین ارگانیسم محسوب میشود.واکسیناسیون علیه پنوموکوک میتواند تا 70٪ از عفونتهای گوش میانی را کاهش دهد.در مورد  H.influenzae  بیشتر انواع nontypable بیماریزا هستند ولی هموفیلوس تایپ B در 10٪ موارد در کودکان بیماریزایی ایجاد میکند. این 10٪ توسط واکسیناسیون علیه هموفیلوس قابل پیشگیری است.

ویروسها : ویروسها بطور شایع گوش میانی را درگی میکنند. همه گیریهای عفونتهای ویروسی با عود و افزایش موارد ابتلا به اوتیت همراه است. ویروسهایی نظیر : RSV – influenza virus – enteroviruse , rhinoviruses شایعتر هستند. گاه ترکیبی از عفونت ویروسی و باکتریال در مایع موجود در گوش یافت میشود. در اینصورت عفونت گوش شدیدتر و طولانی تر است.

کلامیدیا – مایکوپلاسما : Mycoplasma pneumonia گرچه یک عفونت نسبتا ناشایع گوش محسوب میشود ولی بعلت ایجاد طاول خونریزی دهنده روی پرده گوش ( hemorrhagic bullous myringitis ) حائز اهمیت زیاد است. در مواردیکه علاوه بر عفونت گوش میانی عفونت دستگاه تنفسی تحتانی نیز وجود داشته باشد باید به این ژرم مشکوک شد. Chlamydia trachomatis در اطفال زیر 6 ماه میتواند عفونت حاد تنفسی ایجاد کرده و گوش میانی را نیز درگیر کند.

علائم بیماری – تشخیص :

همانطور که ذکر شد عمده ترین وجه تشخیصی اوتیت مدیا وجود مایع در گوش میانی است. علائم و نشانه های عفونت به دو بخش الف) اختصاصی و ب) غیر اختصاصی تقسیم میشوند. علائم اختصاصی شامل : درد گوش – ترشح چرکی از گوش  و کاهش شنوایی است . سرگیجه – وزوز گوش (tinnitus) و نیستاگموس ( حرکت تند افقی چشمها به دو طرف ) نیز گاها دیده میشود. از علائم غیر اختصاصی میتوان : تب – ضعف و بیحالی  و بیقراری ( بخصوص در بچه ها ). قرمزی پرده گوش در اکثر موارد دیده میشود ولی به تنهایی دلیل عفونت گوش نیست. وجود مایع در پشت پرده گوش باید اثبات شود و تنها با معاینه اتوسکوپیک معمولی قابل اعتماد نیست. به دو روش میتوان از وجود مایع در گوش میانی اطمینان حاصل کرد : 1) اتوسکوپی نوماتیک – pneumatic otoscopy  - که توسط اتوسکوپ مجهز به سیستم پنوماتیک انجام میشود. بعد از اینکه اتوسکوپ در کانال گوش فیکس شد بادکنک دستگاه را میفشاریم. به این ترتیب مقداری هوا وارد کانال گوش میشود. در حالت عادی که مایعی پشت پرده وجود ندارد حرکت پرده گوش آزاد است. لذا بعلت فشار مثبت داخل کانال پرده گوش به سمت گوش میانی حرکت میکند و بعد از برداشتن فشار از بادکنک پرده بسرعت به عقب بر میگردد. اگر مایع در گوش وجود داشته باشد حرکت پرده محدود و کند است ویا پس از برداشته شدن فشار هوا پرده به عقب بر نمیگردد. متد دوم استفاده از روش تیمپانومتری الکترواکوستیک است (electroacoustic ipmedanc e tympanometry ) که میزان حرکت پرده گوش را به دقت اندازه گیری کرده یافته های عینی از وجود هوا یا مایع در گوش میانی بدست میدهد .

علیرغم از بین رفتن عفونت گوش میانی بعد از شروع درمان آنتی بیوتیک مایع داخل گوش به سرعت جذب نمیشود. در 70٪ کودکان تا 2 هفته و در 10٪ موارد حتی پس از گذشت سه ماه از علائم عفونت گوش ممکن است مایع در گوش موجود بوده و تست تیمپانومتری مثبت باشد.

از دیگر علائم وجود مایع در گوش کاهش شنوایی است که شنوایی تا حد 25-dB ممکن است کاهش یابد. به این دلیل کودکانی که به کرات دچار عفونت گوش میشوند ممکن است دچار اختلالات گفتاری – تکلم  و مهارتهای شناختی شوند.

بهترین راه تشخیص عامل بیماریزا در عفونت گوش میانی آسپیراسیون مایع از راه پرده گوش است ( tympanocentesis). کشت حلق و لوزه نمیتواند نتایج قابل اعتمادی در بر داشته باشد. در کودکانی که شدیدا بدحال هستند یا به درمان آنتی بیوتیک قبلی پاسخ مناسب نداده اند یا به نحوی دارای نقص ایمنی محسوب میشوند تیمپانوسنتز باید انجام شود ولی در سایر موارد اینکار ضرورت ندارد و درمان empiric بر اساس ژرمهای شایع صورت میپذیرد. بیماریکه تحت درمان قرار گرفته باشد و بعد از48 الی 72 ساعت از شروع درمان علائم بهبودی در وی ظاهر نگردد نیز باید تمپانوسنتز شود.

درمان :

در درمان عفونت گوش میانی انتخاب آنتی بیوتیک باید بر اساس پوشش سه ژرم عمده باشد : S.pneumoniae , H.influenzae , M.catarrhalis . چون اکثریت قریب به اتفاق موارد عفونت گوش به علت این سه گروه میکروب اتفاق می افتد. S.aureus , s.pyogenes مسئول درصد کمی از عفونتها محسوب شده در اعمال درمان اولیه نیاز به پوشش ندارند. حدود 30٪ موارد هموفیلوس اینفلوئنزی و 70٪ موارد موراگزلا کاتارالیس بتالاکتاماز مثبت هستند و در درمان آنها باید از ترکیب beta lactam- beta lactamase استفاده کرد.

در کل انتخاب اول درمان برای عفونت گوش میانی ( بشرطی که با عوارض شدید همراه نباشد ) شامل آموکسی سیلین است. این دارو چند دهه بطور موفقیت آمیزی برای درمان عفونت گوش میانی بکار رفته و هنوز هم خط اول درمان محسوب میشود. نکته ای که باید در نظر داشت این است که در صورتیکه آموکسی سیلین تجویز شود باید دوز آن دو برابر حد معمول لحاظ گردد. یعنی سطح سرمی آن بیش از 70٪ MIC  میکروب باشد. بطور معمول دوز 80 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم در روز میتواند اکثر موارد عفونت گوش را درمان کند. در نظر داشته باشیم دوز معمول آموکسی سیلین 40 میلیگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز است. به این ترتیب برای یک کودک 20 کیلوگرمی حدودا 500 میلیگرم دارو هر 8 ساعت لازم میباشد. در بالغین حداقل دز آموکسی سیلین 1 گرم هر 6 ساعت یا 3 عدد کپسول آموکسی سیلین 500 میلیگرمی هر 8 ساعت تعیین میشود. اگر در نظر بگیریم در کل 10٪ موارد عفونت گوش با ارگانیسم های تولید کننده بتالاکتاماز ایجاد میشود تجویز آموکسی سیلین با دوز دوبل در اپیزود اول میتواند 90٪ موارد بیماری را درمان کند. در صورتیکه شکست درمان با آموکسی سیلین وجود داشت باید از کوآموکسی کلاو با دوز 90 -80 میلیگرم در روز در دو دوز منقسم استفاده کرد. سفوروکسیم آکستیل (Cefuroxime axetil) انتخاب دوم است و در بسیاری از بالغین و کودکان بهتر از کوآموکسی کلاو تحمل میشود و نتیجه بهتری نیز دارد. داروی سوم سفتریاکسون است که به شکل تزریقی تاثیری مناسب دارد.

داروهایی که به عنوان آلترناتیو ( جایگزین ) برای آموکسی سیلین در نظر گرفته میشوند شامل : کوتریموکسازول – ترکیب اریترومایسین + سولفی زوکسازول و سولفامتوکسازول هستند. از ماکرولیدهای جدید مثل آزیترومایسین و کلاریترومایسین میتوان بهره جست. سفالوسپورین ها بطور موفقیت آمیزی میتوانند اوتیت مدیا را درمان کنند. از این گروه میتوان : cefaclor, ceftibuten , cetprozil , cefpodoxime , cefuroxime axetil , cefdinir , cefixime , cephalexin  را نام برد. سفالوسپورینهای نسل 2 تاثیر کاملا موفقی بر درمان اوتیت مدیای حاد دارند.

آیا اوتیت مدیای حاد بدون درمان آنتی بیوتیک امکان بهبودی دارد ؟

چون حدود 4/1 موارد عفونت بعلت ویروسهای تنفسی رخ میدهند و در صورت باز بودن کانال اوستاش ترشحات موجود در گوش خود بخود تخلیه میشوند نهایتا بهبودی کامل ایجاد خواهد شد. در موارد عفونت باکتریال اگر انسداد آناتومیک یا فیزیولوژیک در راه درناژ ترشحات وجود نداشته باشدبسته به نوع عفونت امکان بهبود خود بخود وجود دارد. مثلا در مورد عفونت H.influenzae پس از گذشت 7 روز حدود 50٪ ترشحات گوش میانی (بدون استفاده از آنتی بیوتیک ) استریل خواهند شد. این رقم در مورد عفونت پنوموکوکی کمتر و حدود 20٪ است. در کل تصمیم به درمان آنتی بیوتیک عفونت گوش میانی بعهده پزشک است و تجویز آنتی بیوتیک بر اساس شدت بیماری و نتایج باکتریولوژیک برای هر فرد متفاوت خواهد بود.

درمانهای جانبی :

دکونژستان ها و آنتی هیستامین ها : ترکیبات آنتی هیستامین و دکونژستان بطور گسترده ای برای درمان عفونت گوش میانی بکار میروند. این ترکیبات میتوانند التهاب مخاط را کاهش داده انسداد کانال اوستاش را تاحدودی برطرف سازند. ولی تحقیقات بالینی تاثیر صد در صد این داروها را مورد شک قرار داده است و اعتقاد کنونی بر آن است که استفاده از آنتی هیستامین ها و دکونژستانها در نتیجه درمان جهت کاهش افیوژن گوش تاثیر چندانی ندارند. در مورد کورتیکواستروئیدها نیز وضع به همین ترتیب است و استفاده استروئید سیستمیک توام با آنتی بیوتیک نتایجی بهتر از تجویز آنتی بیوتیک به تنهایی در بر نداشته است.

پیشگیری :

عمدتا شامل کموپروفیلاکسی ( استفاده از دارو جهت پیشگیری از ایجاد عفونت ) میباشد. در موارد اوتیت شدید و مقاوم در کودکان میتوان از آنتی بیوتیک  با دوز پایین در طول دوره زمستان و بهار استفاده کرد. آنتی بیوتیکهایی که برای این منظور پیشنهاد میشوند شامل : 1) آموکسی سیلین با دوز 20 الی 40 میلیگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز بصورت دوز منفرد روزانه و 2) سولفی زوکسازول با دوز 50 میلگرم بازای هر کیلوگرم وزن در روز با دوز واحد روزانه است. در شیرخواران زیر 6 ماه بروز حداقل 2 مورد عفونت گوش میانی لزوم کموپروفیلاکسی دارویی را ایجاب میکند. در بچه های بزرگتر بروز 3 اپیزود عفونت در حین 6 ماه متوالی یا 4 اپیزود در حین یکسال نشانگر نیاز به انجام کموپروفیلاکسی است. در طول دوران کموپروفیلاکسی کودک باید به فواصل هر یکماه توسط پزشک معاینه شود تا از عدم وجود مایع در پشت پرده گوش اطمینان حاصل شود. بروز مورد جدید عفونت گوش میانی در حین پروفیلاکسی دارویی لزوم تعویض دارو را حتمی میکند.

الیگوساکاریدها: بررسی های بالینی نشان داده که الیگوساکاریدها بخصوص زایلیتول – xylitol  میتوانند از اتصال میکروبهای پاتوژن به سلولهای دستگاه تنفس جلوگیری کنند. زایلیتول که به مقدار کافی در توت فرنگی و سایر میوه ها وجود دارد ونیز هم اکنون در ساخت آدامس بکار برده میشود میتواند بطور موثری از ایجاد نومونی های نوموکوکی پیشگیری کند ولی نقش آن در پیشگیری از ایجاد حملات جدید اوتیت مدیا اثبات نشده است.

واکسن پنوموکوک  pneumococcal vaccine : این واکسن بطور موفقی میتواند حملات عفونت اوتیت مدیا را کاهش دهد. ایمیونوژنیسیتی واکسن در بچه های زیر 2 سال کمتر است ولی نشان داده شده واکسن 7 ظرفیتی پنوموکوک ( PVC 7) توانسته در شیرخواران 2 ماهه نیز ایمنی کافی ایجاد کند. واکسن در 2 و 4 و 6 ماهگی تزریق شده ولی بعلت کاهش تیتر بعد از گذشت حدود 6 ماه یک دز واکسن بوستر در 12 الی 15 ماهگی نیز لازم است. واکسن پنوموکوک میتواند تا 23٪ از نیاز به تعبیه  Tympanostomy tube  بکاهد.

واکسن انفولانزا: به دو شکل 1) ویروس زنده ضعیف شده که بصورت مایع داخل بینی چکانده میشود و 2) ویروس کشته شده که فرم تزریقی دارو است وجود دارد. واکسن انفولانزا میتواند حدود 30٪ از حملات عفونت گوش میانی را کاهش دهد.

ایمیون گلوبولین ضد RSV : به دو شکل 1) آنتی بادی منوکلونال  و 2) ایمین گلوبولین  وجود دارد. نوع RSV immune globulin  میتواند در کاهش تعداد موارد عفونت گوش میانی ناشی از RSV  موثر باشد.

مداخله جراحی :  در موارد عفونت عود کننده گوش میانی – وجود مداوم مایع در گوش میانی که  با درمان طبی بهبود نمی یابد کاربرد دارد. اقداماتی نظیر : سوراخ کردن پرده گوش ( myringotomy ) میتواند در تخلیه ترشحات مزمن گوش کمک کند. این اقدام قبلا به وفور بکار میرفت ولی اکنون محدود به مواردی است که درد بسیار شدید گوش وجود داشته باشد یا عفونت به درمان طبی پاسخ ندهد یا برای کمک به کاهش عفونت ماستوئید مد نظر باشد. بزرگی لوزه سوم میتواند سبب انسداد کانال اوستاش در خلف نازوفارنکس شود و با تخلیه و ونتیلاسیون گوش میانی تداخل ایجاد میکند. لذا برداشتن لوزه سوم  adenoidectomy  در بچه هایی که مایع مزمن گوش میانی بعلت بزرگی لوزه سوم دارند موثر است.  لوله تیمپانوستومی شبیه یک قرقره کوچک است که در پرده گوش تعبیه میشود تا به تخلیه ترشحات گوش میانی کمک کند. وجود این منفذ باعث میشود ارتباطی ممتد بین گوش میانی و فضای بیرون وجود داشته باشد ولذا مراقب مزمن لازم دارد. بعنوان مثال شنا در استخر و یا ورود آب به گوش در حین استحمام میتواند سبب ایجاد عفونت جدید در گوش میانی شود. سوراخ ماندن ممتد گوش – اسکاری که روی پرده گوش بجا میماند – خطر ایجاد کلستئاتوما از دیگر عوارض TT است.

توصیه برای بیماران

الف) عفونت گوش خارجی

1)      جرم گوش یک امر طبیعی است. در بعضی افراد بیشتر و در برخی کمتر وجود دارد. نقش آن دقیق مشخص نیست ولی بیشتر جنبه دافع حشرات دارد که مانع از ورود آنها به گوش شود. گاه تراکم جرم گوش سبب کاهش شنوایی میشود. عموما این حالت یکطرفه است. زدودن جرم گوش با شستشوی گوش توسط پزشک باید انجام شود. لذا بیماران نباید بمنظور خارج کردن جرم اجسام خارجی را وارد گوش کنند. استفاده از گوش پاک کن یا اشیاء مشابه سبب میشود جرم گوش به عقب – به سمت پرده گوش – رانده شده از حالت سست و قابل دفع به جرمی سفت شبیه موم فشرده تبدیل شود. در این حالت زدودن آن با شستشو نیز کار ساده ای نیست.. در صورت وجود جرم متراکم گوش هنگامی که موقع استحمام یا شنا آب وارد گوش شود بعلت حجیم تر شدن جرم درد ایجاد شده و کاهش شنوایی شدید تر میشود.

2)      هیچ گاه شیئی را وارد گوش نکنید. اشیاء سفت سبب مجروح شدن کانال شده و سبب کاشته شدن میکروب به نسج زیر پوست شده عفونت کانال ایجاد میکنند. اشیاء نرم نیز – شبیه گوش پاک کن – کاملا استریل نیستند و میتوانند باعث ورود میکروب به کانال گوش شوند.

3)      هنگامیکه میخواهید آب موجود در کانال گوش خود را خشک کنید از گوش پاک کن استفاده نکنید . بهترین کار این است که دستمال کاغذی تمیزی را روی انگشت کوچک خود قرار داده در حالیکه سر را به طرف همان گوش خم کرده اید انگشت را حرکت دهید تا حرکت ملایم کانال سبب خروج آب از گوش شده روی دستمال قرار گیرد.

4)      خارش گوش شکایت نسبتا شایع بسیاری از بیماران است. عموما علل موضعی نظیر آلرژی یا برخی از عفونتهای قارچی سطحی نظیر کاندیدا  میتواند سبب خارش گوش شوند. یکی از بدترین کارها برای رفع خارش وارد کردن اشیاء سخت به داخل کانال گوش است. هرگز اینکار را نکنید. بجای آن میتوان از قطره بتامتازون استفاده کرد. در مواردیکه عفونت همراه با آلرژی باشد میتوان از قطره آنتی بیوتیک همراه با استروئید موضعی استفاده کرد. ( قطره بتامتازون + قطره سیپروفلوکساسین ). قطره پلی میگزین ان اچ میتواند قارچهای سطحی کانال را براحتی برطرف کند. لوسیون کلوتریمازول نیز برای این منظور پیشنهاد میشود.

5)      در عفونتهای سطحی گوش با قارچهای معمولی نظیر کاندیدا میتوان از قطره نیستاتین خوراکی ( 4-3 قطره هر 6 ساعت داخل گوش ) استفاده کرد. برخی از محلولهای ضد عفونی کننده نظیر بوریک اسید یا استیک اسید با غلظت کم میتوانند به برطرف کردن عفونتهای موضعی کانال گوش کمک کنند ولی بهتر است قبل از تجویز آن از سالم بودن پرده گوش اطمینان حاصل کرد.

ب)عفونت گوش میانی

1) در عفونت مزمن گوش میانی که با سوراخ شدگی پرده گوش همراه است در صورتیکه آب وارد کانال گوش شود منجر به ایجاد عفونت مجدد در گوش میانی میشود و مجددا ترشح گوش شروع میشود. لذا این افراد باید دقت داشته باشند که موقع استحمام یا شنا آب وارد گوششان نشود. برای این منظور میتوان از پنبه آغشته به وازلین یا پماد تتراسیکلین که بطور فیکس در یک سانتیمتر ابتدای کانال قرار میگیرد استفاده کرد. بهتر این است که بخشی از پنبه چرب شده در گودی لاله گوش نیز قرار گیرد تا از عدم ورود آب به کانال اطمینان داشته باشیم. نیز میتوان از گوشی های از جنس پلاستیک نرم که شناگران هنگام شنا داخل گوش میگذارند استفاده کرد ولی بهتر است محیط دور آن را با وازلین آغشته کرد تا غیر قابل نفوذ گردد.

2) در عفونتهای مزمن گوش میانی احتمال تشکیل کلستئاتوما وجود دارد. در این حالت مواد نکروتیک بصورت مزمن و تقریبا بدون درد استخوانچه های گوش میانی و سپس استخوانهای اطراف گوش را تخریب میکنند. ممکن است عفونت به ماستوئید گسترش یابد. در این بیماری در معاینه گوش ضایعات سفید صدفی رنگ دیده میشود که کانال را پر کرده است. در گرافی ماستوئید کدورت مزمن در سلولهای هوایی دیده میشود. در این حالت پرده گوش بطور کامل تخریب میشود و لذا ورود آب به گوش میتواند مجددا حمله اوتیت مدیا را تحریک کند. به این دلیل تمام اقدامات مورد ب – 1 باید بکار برده شود.

3) در صورت سوراخ بودن پرده گوش حتی المقدور از محلولهای ضدعفونی کننده  گوش استفاده نشود. بعضی از محلولهایی که برای ضدعفونی کانال گوش مورد استفاده قرار میگیرند ( مثل اسید بوریک یا استیک اسید ) براحتی وارد گوش میانی شده و تحریک توام با درد شدید در گوش میانی ایجاد میکنند. در این موارد تنها استفاده از قطره سیپروفلوکساسین همراه یا بدون بتامتازون مجاز است.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389ساعت 10:26  توسط ملاعابدین   | 

ماستوئیدیت

ماستوئیدیت :Mastoiditis

ماستوئید ضائده ای از استخوان تمپورال است که در پشت گوش قرار دارد. بعلت نزدیکی با گوش میانی عفونتهای گوش میانی میتوانند براحتی ماستوئید را ملتهب کنند و در واقع درجاتی از ماستوئیدیت همراه با هر اپیزود عفونت گوش میانی میتواند ایجاد شود. اکنون با تشخیص زودرس عفونتهای گوش و درمان آنتی بیوتیک مناسب این بیماری شایع نیست ولی در صورت عدم تشخیص دقیق یا درمان میتواند بالقوه خطرناک باشد.

ماستوئید در بدو تولد به صورت یک حفره در مرکز استخوان است ولی ظرف 2 سال سلولهای هوایی زیادی در آن تشکیل میشوند ( pneumotization ) . سلولهای هوایی پوشیده از مخاط دستگاه تنفس است. هرگاه عفونت در سلولهای هوایی شکل گیرد پرخونی و تورم در سلولهای مخاطی ایجاد میشود و سپس اگزودای چرکی حفرات هوایی را پر میکند. فشار چرک در این محفظه بسته سبب نکروز استخوان و سپتاهای داخل ماستوئید میشود. به هم پیوستن چرک موجود در سلولهای هوایی منجر به تشکیل آبسه میگردد.

تظاهرات بالینی : بدنبال عفونت گوش میانی که علائم اختصاصی نظیر درد گوش – کاهش شنوایی و تب ایجاد میکند به تدریج تورم – قرمزی و درد در استخوان ماستوئید پدیدار میگردد. تورم باعث میشود لاله گوش به طرف خارج و پایین رانده شود.

اوتیت مدیای مزمن همراه با ماستوئیدیت میتواند سقف آنتروم را تخریب کرده آبسه تمپورال ایجاد کند ویا به خلف جمجمه گسترش یافته سبب ایجاد ترومبوز چرکی سینوس جانبی گردد

تشخیص :  جز علائم بالینی که در فوق ذکر شد رادیوگرافی و CTs در تشخیص کمک کننده است. در رادیوگرافی ساده از ماستوئید کدروت در حفره دیده میشود و سلولهای هوایی که در حالت عادی به وضوح نمایان هستند ماهیت مات به خود میگیرند. این نما در CT scan با وضوح بيشتري قابل تشخيص است.

جهت بررسی عامل ایجاد کننده ماستوئیدیت باید از چرک تازه ای که از کانال گوش خارج میشود نمونه گرفت. ابتدا کانال تمیز شده و سپس از نزدیکی پرده تمپان نمونه گیری انجام شود. اگر پرده گوش سوراخ نشده باشد میتوان تیمپانوسنتز انجام داد. در صورتیکه آبسه پشت گوش مترشح باشد میتوان از ترشحات آن جهت کشت استفاده کرد.

درمان : انتخاب نوع آنتی بیوتیک کاملا شبیه درمان عفونت گوش میانی است. عمده ترین ژرمهایی که باید پوشش داده شوند S.pneumoniae , H.influenzae ميباشند. اگر پاسخ اولیه به درمان مناسب نباشد باید S.aureus  و باسيلهاي گرم منفی را نیز پوشش داد.  در صورتیکه آبسه در ماستوئید ایجاد شده باشد باید مداخله جراحی جهت تخلیه آبسه انجام شود ( mastoidectomy ) ولی بهتر است اینکار بعد از شروع آنتی بیوتیک مناسب و کنترل نسبی سپسیس انجام شود.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389ساعت 10:18  توسط ملاعابدین   |